Therapie und Komplikationen
Präinterventionelle Therapie
Jede neu diagnostizierte SAB sollte zunächst auf einer Intensivstation mit neurologisch / neurochirurgischer
Expertise behandelt werden – zumindest bis eine Blutungsquelle ausgeschlossen wurde.
Ist der Patient wach, sind Katheteranlagen vor Versorgung einer Blutungsquelle zu
vermeiden, um Stressphasen zu minimieren. Zielwert für den systolischen Blutdruck
sind moderate 160 mmHg. Gleichzeitig muss der zerebrale Perfusionsdruck aufrechterhalten
werden, sodass der mittlere arterielle Druck (MAD) 60–70 mmHg nicht unterschreiten
sollte. Eine hinreichende Analgesie ist wichtig. Vorrangig sind potente Analgetika
wie beispielsweise Metamizol oder Morphine (z. B. MSI s. c. oder i. v.) zu wählen,
die parenteral verabreicht werden. Vor Diagnostik und eventueller Versorgung der Blutungsquelle
muss der Patient nüchtern bleiben. Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist zu achten
[2].
Es ist auf eine hinreichende zerebrale Perfusion und eine ausreichende Analgesie vor
Versorgung der Blutungsquelle zu achten.
Initiale Begleitkomplikationen
Hydrozephalus
Die häufigste Komplikation der SAB stellt mit bis zu 30 % der Hydrozephalus dar. Er
ist durch eine Blutung in die inneren (Hydrocephalus occlusus) oder äußeren Liquorräume
(Hydrocephalus malresorptivus) bedingt. Die Behandlung des Hydrozephalus hat Vorrang
vor u. U. langwieriger Diagnostik (s. „Fallbeispiel – Symptome und Diagnostik“). Die
Anlage einer externen Ventrikeldrainage (EVD) beherrscht nicht nur diese Komplikation,
sondern erlaubt gleichzeitig ein Monitoring des Hirndrucks und damit des zerebralen
Perfusionsdrucks (CPP). Die operative Anlage der EVD sollte stets in Intubationsnarkose
erfolgen, um die Stresssituation für den Patienten zu minimieren. In ausgewählten
Fällen kann statt der intraventrikulären Liquorableitung eine Lumbaldrainage gelegt
werden. Hier ist sorgfältig abzuwägen, ob ein Hydrocephalus occlusus vorliegt: In
diesem Fall kann die Anlage einer Lumbaldrainage zur unteren Einklemmung durch Herniation
des Kleinhirns in das Foramen magnum führen. Bei Anlage der Lumbaldrainage ist auf
eine hinreichende Analgesie und ggf. Sedierung des Patienten zu achten.
Kardiale Ereignisse
Zweithäufigste Komplikation (ca. 14 %) der SAB sind kardiale Ereignisse, die sich
als Myokardinfarkt oder Herzrhythmusstörungen (HRST) manifestieren können [8] (s. „Fallbeispiel – Symptome und Diagnostik“). Ihr Auftreten korreliert mit dem
Schweregrad der SAB und verschlechtert das Outcome der Patienten hinsichtlich Morbidität
und Mortalität dramatisch. Im Rahmen einer SAB kommt es zu einer sympathischen Aktivierung
mit exzessiver Katecholaminausschüttung. Besonders in den ersten 48 Stunden nach Blutungsereignis
treten HRST und Troponin- I-Erhöhungen auf.
Herzrhythmusstörungen und erhöhte Troponin-IWerte führen nicht selten dazu, dass SAB-Patienten
zunächst einer kardialen Diagnostik zugeführt werden.
Symptome und Diagnostik
Ein 34-jähriger Patient stellt sich in der Notaufnahme vor nach postkoital einsetzenden
stärksten Kopfschmerzen. Vorerkrankungen sind keine bekannt, die neurologische Untersuchung
ist zunächst unauffällig. Bei initialen Herzrhythmusstörungen im Aufnahme-EKG wird
zunächst eine kardiale Ursache vermutet. Das Troponin I ist aber im Aufnahmelabor
unauffällig und im weiteren Verlauf erscheint der Patient zunehmend bewusstseinsgetrübt,
sodass ein natives Schädel- CT durchgeführt wird. In den Aufnahmen sieht man eine
basal betonte SAB (roter Pfeil in [Abb. 2]), verdächtig auf eine aneurysmatische Blutung. Es finden sich betonte Temporalhörner
als Zeichen eines beginnenden Hydrozephalus (grüner Pfeil in [Abb. 2]). Bei nun inzwischen somnolentem Patienten wird vor weiterer Diagnostik eine EVD
zur Liquorableitung und Hirndruckmessung angelegt.
Abb. 2 Die kraniale Computertomografie zeigt eine basal betonte Subarachnoidalblutung (roter
Pfeil) und als Zeichen eines beginnenden Hydrozephalus betonte Temporalhörner (grüner
Pfeil).
Die Bandbreite kardialer Symptome erstreckt sich von einem erhöhten Troponin-I-Spiegel
über EKG-Veränderungen und Rhythmusstörungen bis hin zu hämodynamisch relevanten Wandbewegungsstörungen
in der Echokardiografie. Die sog. neurogene Stresskardiomyopathie (Tako-Tsubo-Kardiomyopathie)
kann in eine kardiale Dekompensation münden [8].
Weitere Komplikationen
Die SAB verursacht bei einem Teil der Patienten zerebrale Krampfanfälle. Eine Empfehlung
zur prophylaktischen antikonvulsiven Therapie gibt es auf Basis der Literatur nicht.
Man muss jedoch bei Patienten mit einem persistierend schlechten neurologischen Status
in Erwägung ziehen, dass ein nonkonvulsiver Status epilepticus vorliegen kann. Hier
ist eine Elektroenzephalografie zum Ausschluss zu empfehlen.
Die konsequente Behandlung einer vorbestehenden Hyperglykämie und / oder Hyperthermie
verringert Sekundärkomplikationen (Folgeinfektionen) und kann das Outcome der Patienten
verbessern [2].
Eine Komplikation, die initial zumeist unerkannt verläuft, ist das Terson-Syndrom.
Die Einblutung in den Glaskörper beeinträchtigt die Patienten im Verlauf der Erkrankung
durch Visusminderung und kann zum Sekundärglaukom oder zur Amblyopie führen. Die Spontanremission
ist häufig, jedoch ist u. U. eine Vitrektomie erforderlich. Daher wird eine augenärztliche
Untersuchung vor Entlassung des Patienten in die Rehabilitation oder häusliche Umgebung
empfohlen [9] [Tab. 3].
Tab. 3
Komplikationen der Subarachnoidalblutung.
|
Komplikationen
|
Auftreten
|
Tag
|
|
Hydrocephalus occlusus
|
mit Blutungsereignis durch Verlegung der Liquorablaufwege
|
0,5
|
|
Hydrocephalusmalresorptivus
|
im Verlauf durch gestörte Liquorresorption nach Abbau der Blutung
|
10–30
|
|
kardiale Ereignisse
|
im Zusammenhang mit Ereignis oder imkurzfristigen Verlauf durch erhöhten ICP
|
1–3
|
|
neurogenes Lungenödem
|
nach Blutung durch ICP-Anstieg und Sympathikusaktivierung
|
2–5
|
|
andere pulmonale Ereignisse
|
Aspirations- / Beatmungspneumonien, Atelektasen, Pleuraergüsse
|
3–14
|
|
DCI
|
transiente Ischämien durch gestörten CBF und CPP
|
(2)4–14(21)
|
|
Terson-Syndrom
|
mit initialem Ereignis durch erhöhten ICP, zumeist erst spät diagnostiziert
|
1
|
|
Elektrolytstörungen
|
SIADH, CSW, DI
|
4–21
|
|
CBF: Cerebral Blood Flow / zerebraler Blutfluss, CPP: Cerebral Perfusion Pressure / zerebraler
Perfusionsdruck, CSW: Cerebral Salt Wasting Syndrome / zerebrales Salzverlustsyndrom,
DCI: Delayed cerebral Ischemia / verzögert auftretendes neurologisches Defizit, DI:
Diabetes insipidus, ICP: Intracranial Pressure / intrakranieller Druck, SIADH: Syndromder
inadäquaten ADH-Sekretion, ADH: antidiuretisches Hormon
|
Behandlung des Aneurysmas
Aneurysmen der zerebralen Arterien liegen zu 85 % im vorderen Stromkreis. Im Rahmen
der Diagnostik werden bei 15 % der Patienten multiple Aneurysmen gefunden. Während
für asymptomatische Aneurysmen die Leitlinien eine Behandlungsempfehlung ab 7 mm maximalem
Durchmesser aussprechen, müssen rupturierte Aneurysmen ungeachtet der Größe immer
behandelt werden. Der Behandlungsalgorithmus für Aneurysmen sollte dabei in jeder
Klinik interdisziplinär in einem neurovaskulären Team abgestimmt werden. Dieses Team
hält beide Therapieoptionen vor – die endovaskuläre Versorgung und das mikrochirurgische
Clipping – und verfügt über die erforderliche neurointensivmedizinische Kompetenz.
Die Entscheidung über die beste Aneurysmaversorgung – neurochirurgisches Clipping
oder endovaskuläre Therapie – sollte nach Durchführung einer DSA interdisziplinär
getroffen werden [5] (s. „Fallbeispiel – Therapie des Aneurysmas“).
Die Nachblutung ist die am meisten gefürchtete Komplikation der SAB, die mit hoher
Morbidität und Mortalität einhergeht. Risikofaktoren für eine Nachblutung sind
-
höheres Lebensalter,
-
hoher Hunt-und-Hess-Grad,
-
eine Aneurysmagröße > 10 mm sowie
-
ein systolischer Blutdruck > 160 mmHg.
Aufgrund des Risikos einer frühen Nachblutung, die die schwerwiegendste SAB-Komplikation
darstellt, sollte eine frühzeitige Aneurysmaversorgung innerhalb der ersten 48 Stunden
angestrebt werden [10].
Unklar ist nach aktueller Datenlage, ob eine Aneurysmaversorgung in der sog. Vasospasmusphase,
die etwa ab Tag 5 postiktal beginnt, einen negativen Einfluss auf das Outcome hat
[11].
Behandlung nach Aneurysmaversorgung
Die Therapie der Patienten mit einer SAB erfolgt auch nach Ausschaltung des Aneurysmas
weiter auf einer Intensivstation, die über diese organspezifische, also Neurointensiv-
Kompetenz verfügt [12].
Die Therapie der SAB zielt hierbei in erster Linie auf die Überwachung des Patienten
ab, um mögliche Komplikationen frühzeitig zu erkennen und gezielt zu behandeln. Zur
intensivmedizinischen Überwachung gehört die 2-stündliche Beurteilung des Neurostatus
des Patienten anhand
-
des Glasgow Coma Score (GCS),
-
der World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) Scale sowie
-
der Richmond Agitation Sedation Scale (RASS).
Therapie des Aneurysmas
In der anschließend durchgeführten DSA zeigt sich bei unserem Patienten als Ursache
der Blutung ein Aneurysma der A. communicans anterior (roter Pfeil in [Abb. 3a]).Weitere Aneurysmen finden sich nicht. Das Aneurysma weist eine breite Basis des
Sacks auf, was ein Coiling schwierig und ein zusätzliches Stenting wahrscheinlich
macht (grüner Pfeil in [Abb. 3b]). Interdisziplinär wird daher zwischen Neurochirurgen und Neuroradiologen entschieden,
das Aneurysma noch am Aufnahmetag chirurgisch mittels Clipping zu versorgen. Aufgrund
des über die EVD gemessenen erhöhten intrakraniellen Druckes wird entschieden, gleichzeitig
eine dekompressive Kraniektomie durchzuführen.Der Patient wird nach der Angiografie
direkt in den OP gebracht. Dort wird das Aneurysma komplikationslos mittels Clip ausgeschaltet.
Abb. 3 Digitale Subtraktionsangiografie nach Subarachnoidalblutung. a Als Ursache der Blutung findet sich ein Aneurysma der A. communicans anterior (roter
Pfeil). b Die breite Basis des Aneurysmas (grüner Pfeil) macht ein Coiling schwierig, sodass
die Entscheidung für ein chirurgisches Clipping getroffen wird.
Der Status der Pupillomotorik wird ebenfalls – je nach intrakraniellen Druckverhältnissen
– mindestens 2-stündlich erfasst. Die kontinuierliche Messung des intrakraniellen
Drucks (ICP) ist bei Patienten mit einem pathologischen Befund in der kranialen Bildgebung
erforderlich, wenn dieser Befund eine abnorme Druckerhöhung wahrscheinlich macht.
Die ICP-Messung über eine EVD erlaubt gleichzeitig eine Liquorabnahme zur Senkung
des Hirndrucks nach der Monro-Kellie-Doktrin und eine Analyse des Liquors zum Infektionsnachweis.
Alternativ kann der ICP über intrazerebrale Sonden bestimmt werden, die im Parenchym
und nicht im Ventrikelsystem liegen. Sie ermöglichen aber keine Liquorentnahme. Der
Stellenwert der kontinuierlichen Mikrodialyse ist umstritten. Der Aufwand der Dialysatbestimmung
korreliert nicht mit dem Nutzen für eine zeitnahe Therapieentscheidung.
Zahlreiche Studien haben in der letzten Dekade die Behandlung der SAB vor und nach
Aneurysmaversorgung nachhaltig verändert. Dadurch wurde das Outcome der Patienten
um 70 % verbessert. So wurde die prophylaktische Behandlung mit Hypervolämie, gezielter
Hypertension und Hämodilution (Triple-H-Therapie) zugunsten eines individuellen, sequenziellen
und bedarfsangepassten Maßnahmenbündels aufgegeben [13].
Die umgehende Verlegung und Überwachung der Patienten auf einer Intensivstation erlaubt
das zeitnahe Gegensteuern, wenn Komplikationen wie HRST, ICP-Erhöhung oder DCI drohen,
die Patienten zu gefährden.
Zerebrale Durchblutung und intrakranieller Druck in der Frühphase
Das in den Subarachnoidalraum austretende Blut verursacht eine Massenwirkung intrakraniell,
der zufolge – nach der Monro-Kellie-Doktrin – die beiden anderen Kompartimente (Gehirn
und Liquor) abnehmen müssen. Es gibt zwar keine gesicherten Daten über den intrakraniellen
Druckverlauf während der initialen Ruptur eines Aneurysmas bei Patienten. Die Druckspitzen
des ICP werden jedoch regelmäßig beobachtet, wenn es vor Versorgung des Aneurysmas
zu einer Nachblutung kommt. Der zerebrale Blutfluss (CBF) nimmt in dieser Situation
dramatisch ab (um bis zu 80 %) und erholt sich erst allmählich, wenn die Autoregulation
der zerebralen Perfusion greift. Die Folge ist eine globale Minderperfusion des Gehirns,
die eine Minderoxygenierung des Gehirnparenchyms nach sich zieht. Besonders berücksichtigt
werden muss, dass die Patienten aus völliger Ahnungslosigkeit eine SAB erleiden, eine
adäquate Sauerstoffpartialsättigung des Gewebes also niemals vorausgesetzt werden
kann. Die Sauerstoffunterversorgung führt ihrerseits wieder zu einer Ausschüttung
von Akute-Phase-Proteinen und einer konsekutiven Hirnschwellung, die den CBF weiter
kompromittiert. Während sich die Perfusion nach zerebraler Ischämie schnell wieder
restituieren kann, ist dies nach einer SAB unter Umständen langwierig und abhängig
vom erhöhten ICP [14].
Durch die Ausschaltung des Aneurysmas wurde die Nachblutungsgefahr minimiert. Das
Blutungsereignis hat jedoch eine Kaskade in Bewegung gesetzt (s. „Info – Early Brain
Injury“), deren Auswirkung den Patienten in den nächsten Wochen unmittelbar bedroht
und langfristige Veränderungen nach sich ziehen kann.
Early Brain Injury
In der unmittelbaren Frühphase nach Blutung kommt es zu einer Konstriktion der kleinsten
zerebralen Gefäße, Formation von Mikrothromben und einer partiellen Auflockerung der
Blut-Hirn-Schranke. Diese werden durch inflammatorische Prozesse initiiert und unterhalten.
Pathophysiologisch kennzeichnet dieser Impact eine Early Brain Injury in der Frühphase
der SAB. Die Entzündungskaskade führt zusammen mit der fokalen Ischämie und dem Ödem
zu einer Ionen-Dysbalance, die eine synchrone Entladung der Neurone fördert. Diese
breitet sich als „spreding depolarization“ über den Kortex aus und unterhält ihrerseits
die fokale Ischämie und das Ödem [1].
Delayed cerebral Ischemia und / oder angiografischer Vasospasmus
Verengungen der größeren Hirnarterien (Vasospasmus) treten nach SAB ab dem 2. Tag
auf, das Maximum wird zwischen Tag 6 und 9 erreicht. Die Gefäßweite normalisiert sich
zumeist wieder ab Tag 14. Angiografisch werden bei bis zu 70 % der Patienten Vasospasmen
nachgewiesen. Dieses Phänomen wurde von Eckert und Riemenschneider bereits 1951 beschrieben.
Lange Zeit wurde der angiografische Vasospasmus mit einer neurologischen Verschlechterung
der Patienten gleichgesetzt. Inzwischen ist durch Studien belegt, dass Spasmen der
Hirngefäße erst klinisch relevant werden, wenn es zu einer Reduzierung des Gefäßvolumens > 70 %
kommt. Gleichzeitig treten neurologische Verschlechterungen bei Patienten auch ohne
Nachweis eines zerebralen Vasospasmus auf. Vasospasmus und DCI sind keine Synonyme
und sollten auch nicht als solche verwendet werden, da die DCI eine klinische Diagnose
ist, der Vasospasmus eine rein radiologische.
Die klinisch manifeste verzögerte zerebrale Ischämie (DCI) infolge eines höhergradigen
Vasospasmus betrifft bis zu 30 % der Patienten im Verlauf der Hospitalisierung. 2010
wurde von einem Research Committee ein Vorschlag für eine Definition der DCI in Stroke
publiziert [15] (s. „Definition – Delayed cerebral Ischemia“). Der Hintergrund war, auch in Studien
eine einheitliche Beurteilung des Outcome von Patienten mit SAB zu gewährleisten.
Delayed cerebral Ischemia
-
eine neurologische Verschlechterung des Patienten (fokales neurologisches Defizit,
Hemiparese, Aphasie, Apraxie oder Ähnliches) oder
-
eine Abnahme des GCS um > 2 Punkte (entweder global oder in einer einzelnen Kategorie)
Diese Untersuchungsbefunde sollen über eine Stunde nachvollziehbar und nicht durch
andere klinische oder radiologische (CT oder MRT) Befunde erklärbar sein. Sie dürfen
auch nicht im unmittelbaren Nachgang der Versorgung des Aneurysmas aufgetreten sein
[15].
Die DCI tritt bei bis zu 30 % der Patienten nach SAB auf. Sie durch kontinuierliche
Überwachung der Patienten rechtzeitig zu erkennen, ermöglicht die Initiierung spezifischer
Therapien.
Detektion des zerebralen Vasospasmus
Zur Detektion eines zerebralen Vasospasmus möglichst vor einer DCI sollte täglich
eine Doppler-Sonografie der Hirngefäße durchgeführt werden. Die Doppler-Untersuchung
ist zwar wenig sensitiv und spezifisch, jedoch eine nicht invasive, schnelle und kosteneffektive
Untersuchung. Als dringend verdächtig auf eine signifikante Einengung des Gefäßlumens
gilt
Diese Befunde sollten weiter angiografisch abgeklärt werden.
Perfusionsuntersuchungen zur Beurteilung des CBF sind ebenfalls sensitive Untersuchungen.
Der logistische Aufwand ist jedoch bedeutend größer als bei der repetitiven Doppler-Untersuchung.
Zudem sind Perfusionsuntersuchungen zumeist – nicht zuletzt aufgrund der Strahlenbelastung
– nicht sinnvoll seriell als Screening-Untersuchung einsetzbar. Sie sollten daher
nur bei hinreichendem klinischem Verdacht durchgeführt werden.
Prophylaxe der DCI
Zur Primärprophylaxe der DCI steht als einziges Medikament mit nachgewiesener Wirksamkeit
Nimodipin zur Verfügung, das in der Dosierung 6 × 60 mg oral gegeben wird [2]. Aktuell wird in einer placebokontrollierten, verblindeten, randomisierten Multicenterstudie
die intrathekale Wirksamkeit von Nimodipin gegen die orale Form getestet (Newton-II-Studie).
Zahlreiche andere Medikamente (Magnesium, Statine u. a.) konnten in mehr als 30 klinischen
Studien keinen Wirksamkeitsnachweis zur Verhinderung der DCI erbringen. Für den Endothelin-Antagonisten
Clazosentan laufen noch Studien, sodass für diese Substanz noch keine abschließende
Beurteilung vorliegt.
Möglicherweise wurde der Fokus in der DCI-Therapie zu sehr auf den arteriellen Schenkel
der zerebralen Gefäße gelegt. Es gibt Überlegungen, dass das Pooling in den venösen
Hirngefäßen und eine Abnahme der Flussgeschwindigkeit in den arteriellen Gefäßen eine
weitere Ursache der DCI sein könnten. 2013 führte die Gruppe von J. Marc Simard einen
Therapieversuch mit kontinuierlicher Low-Dose-Heparin-Infusion in einer Proof-of-Concept-
Untersuchung durch: Es zeigte sich ein besseres Outcome der Patienten in Bezug auf
DCI in der Heparin-Gruppe [16]. Andere Arbeitsgruppen konnten diese Ergebnisse allerdings nicht in der Form reproduzieren.
Aufgrund der aktuellen Studienlage gilt orales Nimodopin (6 × 60 mg) als die einzige
wirksame Prophylaxe der DCI.
Therapie der DCI
Kommt es zu einer DCI, verbunden mit einer Hypoperfusion im abhängigen Stromgebiet,
so wird zunächst eine induzierte Hypertonie eingeleitet. Der angestrebte Zielwert
des MAD sollte bei > 90 mmHg liegen. Studien haben gezeigt, dass die induzierte arterielle
Hypertension ausschlaggebend für die Verbesserung der zerebralen Perfusion ist. Sie
ist als einziger Bestandteil der früher regelmäßig eingesetzten Triple-H-Therapie
übriggeblieben. Die induzierte Hypertonie soll – wenn erforderlich – durch den Einsatz
von Katecholaminen, hier bevorzugt durch Noradrenalin, erreicht werden.
Die prophylaktische Durchführung der induzierten Hypertonie, Hypervolämie und Hämodilution
hat sich als nicht sinnvoll erwiesen [13].
Endovaskuläre Therapien
Bei angiografisch nachgewiesenem hämodynamisch wirksamem Vasospasmus können auch endovaskuläre
Verfahren zum Einsatz kommen. Hier steht die intraarterielle Gabe von vasodilatatorischen
Medikamenten – Nimodipin oder Papaverin – an erster Stelle. Sie wird teils als Bolus,
bisweilen auch als kontinuierliche Infusion über liegende Katheter durchgeführt. Höhergradige
kurzstreckige Stenosen können auch mit einer Ballondilatation wiedereröffnet werden.
Die Gefahr einer Gefäßwandruptur ist gegeben. Diese Behandlungen entstammen keiner
Leitlinie und bedürfen aufgrund der ungenügenden Evidenz für die Wirksamkeit einer
interdisziplinären Einzelfallentscheidung.
Elektrolytstörungen
Elektrolytstörungen nach SAB sind eine häufige Komplikation, vor allem betreffen diese
den Natriumhaushalt. Die Hyponatriämie (Na2+ < 130 mmol / l) steht dabei im Vordergrund. Zurückzuführen ist sie auf
-
ein zerebrales Salzverlustsyndrom (cerebral salt wasting syndrome: CSW) oder
-
eine inadäquate ADH-Sekretion (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion: SIADH).Möglich
ist auch eine Kombination beider Ursachen bei einem Patienten. Diese Störungen des
Elektrolythaushalts treten vor allem bei der SAB aus Aneurysmen des vorderen Kreislaufes
auf. Sie manifestieren sich häufig am Ende der 1. Woche nach SAB.
Die Hyponatriämie sollte mit hypertoner NaCl-Lösung ausgeglichen werden. Eine Flüssigkeitsrestriktion
– sonst eine adäquate Therapie bei Hyponatriämie durch SIADH – ist hier keine Therapiealternative
aufgrund der erhöhten Gefahr einer transienten Hypotension oder von Mikrothrombenbildung.
Fludrocortison kann die Natriurese reduzieren und kann zur Begrenzung des CSW eingesetzt
werden. Vaptane als neue Medikamente zur Behandlung der Hyponatriämie sind bis jetzt
nur oral verfügbar und die Wirkung ist bei der SAB noch nicht ausreichend belegt.
Die Hypernatriämie (Na2+ > 145 mmol / l) ist oftmals iatrogen bedingt als Folge von Infusionstherapien mit
Mannitol oder hypertonen Kochsalzlösungen zur ICP-Kontrolle. Seltener tritt infolge
der SAB ein Diabetes insipidus (DI) auf. Zumeist liegt ein zentraler DI vor. Die Korrektur
des Serumnatrium-Wertes erfolgt durch Infusion 5 %iger Glukoselösungen oder halbisotonischer
NaCl-Lösungen. Die Normalisierung des Wertes sollte dabei 0,5 mmol/l pro Stunde nicht
überschreiten. Der zentrale DI spricht auch auf die Gabe von synthetischem ADH an.
Die Elektrolytstörungen sind eine ernst zu nehmende Komplikation und bedürfen einer
engmaschigen Überwachung der Patienten sowie der Laborwerte und einer überlegten Gegensteuerung.
Fieber
Fieber ist bei der SAB mit schlechterem Outcome assoziiert. Bei Fieber aufgrund eines
infektiösen Geschehens muss die Infektion frühzeitig und konsequent behandelt werden.
Bei der Fokussuche darf eine katheterassoziierte Meningitis (KAM) bei liegender EVD
oder Parenchymsonde nicht übersehen werden. Die KAM tritt bei SAB deutlich häufiger
auf und erhöht die Rate dauerhafter Liquorresorptionsstörungen.
Durch die SAB kann ein zentrales Fieber infolge der Affektion des Hypothalamus entstehen.
Dies muss gegen ein infektiöses Geschehen abgegrenzt werden. Therapeutisch sollte
eine Normothermie auch bei zentralem Fieber angestrebt werden. Hierzu können gängige
Antipyretika und physikalische Maßnahmen eingesetzt werden. Bei Gabe von Metamizol
und Paracetamol i. v. ist auf eine ausreichende Einhaltung des MAD zu achten.
Begleitende Anämie
Während der Intensivbehandlung sollte bei den Patienten ein Hb-Wert von 8–10 mg/dl
angestrebt werden. Dies bedeutet, dass ein niederschwelligerer Transfusionstrigger
gilt als die bei anderen Patientengruppen zugrunde gelegten 7 mg / dl. Die Aufklärung
über die Gabe von Blutprodukten oder Blutbestandteilen erfolgt unbenommen nach den
Vorgaben des Transfusionsgesetzes.
Persistierender Hydrozephalus und Shuntpflichtigkeit
Patienten, die initial nach SAB eine externe Liquorableitung benötigen, sind zu 20–25 %
auf eine dauerhafte Liquorableitung angewiesen. Sie entwickeln als Folge der SAB einen
Hydrocephalus malresorptivus durch eine inflammatorische Obliteration der Resorptionswege
des Liquors u. a. an den Pacchioni-Granulationen [17]. Die EARLYDRAIN-Studie hat untersucht, ob eine frühe lumbale Drainage die Rate dauerhafter
Shuntpflichtigkeit nach SAB reduzieren kann. Die Ergebnisse werden für dieses Jahr
erwartet [18]. Der persistierende Hydrocephalus malresorptivus wird durch Implantation eines ventrikuloperitonealen
(VP) Shunts behandelt (s. „Fallbeispiel – Postoperativer Verlauf“). Andere Ableitungsorte
(kardial, pleural etc.) sind nicht die erste Wahl.
Das frühzeitige Erkennen der Shuntpflichtigkeit kann bei den betroffenen Patienten
das Auftreten einer katheterassoziierten Meningitis verringern [19].
Pulmonale Komplikationen und neurogenes Lungenödem
Affektionen der Lunge treten in retrospektiven Studien bei mehr als 30 % der Patienten
mit SAB auf. Hierunter sind respiratorassoziierte Pneumonien, Pleuraergüsse und Atelektasen
genauso subsumiert wie das neurogene Lungenödem. Letzteres tritt vermutlich in einer
Häufigkeit von 2–8 % auf [20], es liegen jedoch keine prospektiven Untersuchungen hierzu vor. Die Ursache des
neurogenen Lungenödems ist unklar. Es wird eine Folge der überschießenden Sympathikusaktivierung
durch erhöhten intrakraniellen Druck und Ausschüttung inflammatorischer Proteine (vor
allem Interleukin-6) diskutiert. Abgegrenzt von dem rein neurogenen Lungenödem wird
das Lungenödem infolge kardialer Dekompensation sowie jenes, das bedingt durch die
induzierte Hypertonie als Folge der DCI-Therapie auftritt.
Die Behandlung des neurogenen Lungenödems erfolgt primär durch die Behandlung der
SAB und des erhöhten ICP. Die eigentliche Therapie des neurogenen Lungenödems weicht
im Wesentlichen nicht von der Therapie eines Lungenödems anderer Ursache ab. Es kommen
Diuretika zum Einsatz, nichtinvasive (NIV) Beatmung oder – wenn erforderlich – invasive
Beatmung. Einzig bei der Therapie mit vasodilatatorischen Medikamenten, wie Nitroglycerin,
welche bevorzugt beim kardialen Lungenödem eingesetzt werden, ist Vorsicht geboten:
Diese können mit einer starken Blutdrucksenkung einhergehen und so die Aufrechterhaltung
eines ausreichenden zerebralen Perfusionsdrucks erschweren.
Postoperativer Verlauf
Postoperativ wird der Patient zunächst auf der neurochirurgischen Intensivstation
betreut, wo er zeitgerecht extubiert werden kann. Nach der Operation misst man keine
Erhöhungen des intrakraniellen Druckes mehr. Der Patient leidet unter starken Kopfschmerzen
sowie Übelkeit, welche sich nur langsam bessern, zeigt aber weiterhin kein fokalneurologisches
Defizit. Die täglich durchgeführten Doppler-Untersuchungen zeigen keine Erhöhung der
Flussgeschwindigkeit in den Hirngefäßen als Hinweis für einen zerebralen Vasospasmus.
Nach 10 Tagen kann der Patient auf die Überwachungsstation verlegt werden. In der
postoperativ durchgeführten Kontroll-DSA ist das Aneurysma vollständig ausgeschaltet
(roter Pfeil in [Abb. 4a]), Hinweise auf hämodynamisch wirksame Vasospasmen finden sich nicht. Das Entwöhnen
von der externen Ventrikeldrainage gelingt nicht, sodass ein ventrikuloperitonealer
Shunt zur dauerhaften Liquorableitung angelegt wird (grüner Pfeil in [Abb. 4b]). Nach Shuntanlage wird der Patient vollständig auf Stationsebene mobilisiert und
zur Nachsorge in eine neurologische Frührehabilitation verlegt.
Abb. 4 Verlauf nach Subarachnoidalblutung und Clipping des Aneurysmas. a Digitale Subtraktionsangiografie: In der postoperativen Kontrolluntersuchung ist
das Aneurysma vollständig ausgeschaltet (roter Pfeil). b Die Anlage eines ventrikuloperitonealen Shunts zur dauerhaften Liquorableitung ist
erforderlich (grüner Pfeil).
