Die Kreuze markieren die typischen Kompressionsstellen der 3 Handnerven: a Karpaltunnel (N. medianus) b Loge de Guyon (N. ulnaris) c Durchtritt durch die Fascia antebrachii (N. radialis). (Quelle: © Thieme Group/Kirsten
Oborny)
Ein Nervenkompressionssyndrom beschreibt eine funktionelle Beeinträchtigung eines
oder mehrerer peripherer Nerven infolge einer chronischen Druckschädigung an anatomisch
exponierten Stellen (zum Beispiel N. ulnaris am Ellbogengelenk) oder in einem osteofibrösen
Kanal (zum Beispiel N. medianus bei dem Karpaltunnelsyndrom) [1]
[2]. Eine Nervenkompression kann akut oder auch als chronische Schädigung (älter als
3 Monate) erscheinen. Der Schweregrad der Läsion ist abhängig vom Ausmaß und der Dauer
der Kompression. Die akute Schädigung des Nervs führt zu einem Ödem und erhöhtem endoneuralen
Flüssigkeitsdruck. Wird die akute Nervenkompression nicht beseitigt, entsteht infolge
von strukturellen Veränderungen wie eine Fibrose eine chronische Nervenläsion [3].
Folgen dieser Druckschädigung sind Schmerzen, Funktionseinschränkungen, Sensibilitätsstörungen
oder Paresen. Ist der Nerv trotz anhaltender Kompression nicht dauerhaft geschädigt,
kann ein Nervenkompressionssyndrom nach operativer Intervention teilweise oder vollständig
reversibel sein.
Allgemeine Diagnostik
Im Allgemeinen ist die Annahme eines Nervenkompressionssyndroms nur dann gerechtfertigt,
wenn eindeutige klinisch-neurologische oder elektrophysiologische Veränderungen des
entsprechenden Nervs vorliegen [4]. Diese beiden konventionellen Methoden reflektieren den funktionellen Status des
untersuchten Nervs.
Schädigungshöhe und Nervenleitung
Elektrophysiologische Untersuchungen ermöglichen eine Objektivierung der Störung,
erlauben eine Lokalisation der Schädigung (z. B. Kompression des N. ulnaris am Ellenbogen
oder in der Loge de Guyon) und gestatten eine prognostische Einordnung der Nervenschädigung,
z. B. Leitungsblock ( = Störung der Fortleitung des Aktionspotenzials) versus axionale
Schädigung ( = Schädigung der Hüllsubstanz bei einer Polyneuropathie). Mit dieser
Methode lassen sich später postoperativ Regenerationsvorgänge objektivieren.
Die Elektroneurografie (ENG) ist ein gängiges Verfahren zur Untersuchung der Impulsleitung motorischer oder gemischter
(enthält sensible und motorische Fasern) Nerven. Hierzu wird der zu untersuchende
Nerv mittels eines kurzen elektrischen Impulses gereizt, die ausgelöste Spannungsänderung
wird an einem distalen und einem proximalen Reizort gemessen. Die Differenz der Leitungszeiten
(Latenz; Angabe in Millisekunden) und die Differenz der Reizorte (Angabe in Millimeter)
werden ermittelt. Die Kenntnis von Abstand und Differenzzeit ermöglicht die Berechnung
der Nervenleitgeschwindigkeit. Daneben werden noch Amplitude und Refraktärzeit ( = Zeitpunkt
nach Auslösung eines Aktionspotenzials, in dem die Nervenzelle nicht auf einen erneuten
Reiz reagieren kann) bestimmt [5].
Bei der Elektromyografie (EMG) wird elektrische Muskelaktivität (Muskelaktionspotenziale, MAP) ausgewählter Muskeln
in Ruhe und bei Muskelanspannung untersucht. Hierzu werden dünne Nadelelektroden durch
die Haut in einen ausgewählten Muskel eingeführt und die elektrische Aktivität wird
gemessen. Bei spezifischen Fragestellungen können auch somatosensibel evozierte Potenziale
(SEP) oder die motorisch evozierten Potenziale nach Magnet- oder Hochvoltstimulation
(MEP) abgeleitet werden. Dabei wird nach Stimulation von sensiblen oder motorischen
Fasern die Reizweiterleitung im Gehirn gemessen [5].
Morphologischer Zustand des Nervs
Die Anamneseerhebung, die neurologische und die elektrophysiologische Untersuchung
sind Methoden der konventionellen Diagnostik. Zur Abklärung des morphologischen Zustands
eines Nervs benötigt man entweder die Magnetresonanztomografie (MRT) oder die Neurosonografie.
Mit der Einführung hochfrequenter Schallsonden (10–14 MHz) konnten hochauflösende
sonografische Darstellungen peripherer Nerven realisiert werden [6]. Mittlerweile ist die Aussagekraft der Neurosonografie verglichen mit der MRT-Bildgebung
gleichwertig [7].
Ein besonderer Vorteil der Neurosonografie ist die dynamische Untersuchung unter Bewegung der betroffenen Gliedmaße und der
Einsatz der Farbduplexsonografie zur Beurteilung der vaskulären Versorgung eines Nervs.
Der gesunde periphere Nerv ist in den transversalen Schnitten rund bis oval und weist
eine wabenförmige Echotextur auf. Auf den Longitudinalschnitten zeigt sich eine typische
faszikuläre Echotextur [6]. Die wichtigsten Befunde, insbesondere bei Engpasssyndromen, sind die lokale Verdickung
(typischerweise proximal, manchmal auch distal der Kompression) und z. B. die Abplattung
des Nervs im Bereich des Retinaculum flexorum beim Karpaltunnelsyndrom [7]. Allgemein akzeptiert ist die Bestimmung der Querschnittsfläche (Cross Sectional
Area, CSA) der faszikulären Strukturen eines Nervs unter Aussparung des echoreichen
Perineuriums zur Beschreibung der Verdickung eins Nervs [8]
[9]. Zudem konnte gezeigt werden, dass eine lokal vergrößerte CSA mit dem Ausmaß der
axonalen Schädigung des Nerves korreliert [7].
Die Magnetresonanztomografie (MRT) kann bei der Abklärung unklarer peripherer Nervenläsionen eingesetzt werden: zur
Analyse des Läsionsmusters peripherer Nerven (z. B. uni-/multifokal), bei partiellen
faszikulären Nervenläsionen oder zur Visualisierung von Ursachen der Nervenläsion
[10]. Letzteres umfasst beispielsweise Muskelanomalien und infektiöse oder raumfordernde
Prozesse. Als MRT-Kriterien für ein Karpaltunnelsyndrom gelten: Verbreiterung des
N. medianus proximal des Karpaltunnels, Abflachung des N. medianus im Karpaltunnel,
ein perineurales Ödem und palmare Spannung des Retinaculum flexorum [11]. Ein hochauflösendes MRT ist für den Fall eines postoperativ unbefriedigenden Behandlungsverlaufs
oder bei Rezidiven sinnvoll.
Karpaltunnelsyndrom (N. medianus)
Karpaltunnelsyndrom (N. medianus)
Das Karpaltunnelsyndrom (KTS) ist das mit Abstand häufigste und wichtigste Nervenkompressionssyndrom
[2]. Es ist charakterisiert als eine Einengung des N. medianus im Bereich der Handwurzel.
Der Karpaltunnel kann als bindegewebig umfasste Röhre am Übergang vom Unterarm zur
Hand auf der palmaren Seite des Handgelenkes beschrieben werden [12]. Boden und Seitenwände des Tunnels werden durch Handwurzelknochen gebildet, und
das Dach durch ein breites Band, das Retinaculum flexorum, das sich zwischen den Handwurzelknochen
ausspannt. Mit dem N. medianus verlaufen insgesamt 9 Beugesehnen (je 4 der oberflächlichen
und tiefen Fingerbeuger) sowie eine Sehne des langen Daumenbeugers durch den Karpaltunnel
[Abb. 1]. Das Karpaltunnelsyndrom tritt in der Regel beidseits auf, wobei die dominante Hand
häufiger und stärker betroffen ist [1].
Abb. 1 Der N. medianus läuft gemeinsam mit den Beugesehnen der Finger und des Daumens durch
den Karpaltunnel, der von den Handwurzelknochen und dem Retinaculum flexorum gebildet
wird. (Quelle: © Brucha T. Karpaltunnel, Loge de Guyon und die Sehnenfächer der Extensoren.
In: Amberger R, Hrsg. Integrative Manuelle Therapie. 1. Auflage. Stuttgart: Thieme;
2017)
Epidemiologie Die Inzidenz der Neuerkrankungen beim KTS wird mit 3,3–3,45 auf 1000/Jahr angegeben
[2]
[13]
[14]. Männer sind deutlich seltener betroffen als Frauen (Verhältnis von 1:3,65–4) [4]
[15]. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 40. und 70. Lebensjahr. Übergewichtige
erkranken häufiger als Normgewichtige [4]
[15].
Ätiologie Ursache der distalen Medianuskompression ist die Volumenzunahme im Karpaltunnel oder
eine traumatische Schädigung der Handwurzelknochen. Die Volumenzunahme kann unter
anderem Folge einer Beugesehnen-Synovialitis, einer Tendovaginitis stenosans, eines
Ödems bei Stoffwechselstörungen und Endokrinopathien (Diabetes, Akromegalie, Amyloidose)
oder Blutungen infolge von Gerinnungsstörungen sein [11]. In 5–10% der Fälle tritt ein KTS im 3. Trimenon der Schwangerschaft auf. Als seltene
Ursachen gelten akzessorische Muskeln oder ein atypischer Verlauf des M. palmaris
longus. Gehäuft ist ein Karpaltunnelsyndrom außerdem bei Patienten mit einer chronischen
Polyarthritis oder chronischer Dialysebehandlung (20 % nach einer Dialysezeit > 6,8
Jahre) [11]. Berücksichtigt werden müssen auch mechanische Faktoren am Arbeitsplatz, z. B. bei
Mitarbeitern in Gesundheitsberufen, Sekretärinnen oder infolge von Montagearbeiten
oder Arbeiten an vibrierenden Geräten [5].
Symptome/Diagnostik Früh- und Kardinalsymptom beim KTS ist das schmerzhafte Einschlafen der Hände vor
allem in der Nacht (Brachialgia paraesthetica nocturna). Diese Parästhesien verbessern
sich durch Ausschütteln der Hände. Überdies beklagen die Patienten eine morgendliche
Häufigkeit und/oder Schwellung der Finger. Pathogenetisch wird ein intraneurales Ödem
mit fokaler Demyelinisierung angenommen [4]. Diskutiert wird ferner ein unwillkürliches Abknicken der Hand im Schlaf und damit
Druckerhöhung im Karpaltunnel. Im weiteren Krankheitsverlauf geben Betroffene ein
anhaltendes Taubheitsgefühl der Finger I–III (IV) sowie eine Störung der Feinmotorik
und Geschicklichkeit an. Erst im Endstadium zeigt sich eine Atrophie der Thenarmuskulatur.
Die Verdachtsdiagnose KTS lässt sich durch Provokationsmethoden erhärten. Dazu zählt
das Hoffmann-Tinel-Zeichen mit Beklopfen der volaren Seite des Handgelenks. Bei Druckschädigung des N. medianus
im Karpaltunnel verspürt der Untersuchte unangenehme, elektrisierende Parästhesien.
Beim Phalen-Test wird das Handgelenk des Patienten passiv stark nach volar (oder nach dorsal) gebeugt
gehalten [16]. Nach 30–40 Sekunden treten Missempfindungen im Versorgungsgebiet des N. medianus
auf.
Bei typischer Anamnese und klinischem Befund ist eine elektroneurografische Untersuchung
zur endgültigen Diagnosesicherung erforderlich. Bildgebende Verfahren wie die Neurosonografie
und die Kernspintomografie können diese ergänzen.
Konservative Therapie Im Stadium der Brachialgie paraesthetica nocturna sollte zunächst ein konservativer
Behandlungsversuch erfolgen. Befriedigende Ergebnisse werden durch Physiotherapie
oder durch nächtliches Anlegen einer volaren, gepolsterten Schiene erzielt [17]. Dem Geübten gelingt es, mit Injektion von Hydrocortison im Karpalkanal eine deutliche
Besserung der Beschwerden zu erzielen [18]
[19]. Eine einmalige lokale Steroidinfiltration hat eine begrenzte, etwa 3 Monate anhaltende
Wirkdauer. Die orale Gabe von Steroiden bei leichtem Karpaltunnelsyndrom wurde ebenso
in Doppelblindstudien belegt [20].
Operative Therapie Die Indikation zur operativen Intervention ist bei anhaltenden sensiblen und/oder
motorischen Defiziten, Beeinträchtigungen der Stereoästhesie, Nachlassen der Abduktion
und Oppositionsfähigkeit des Daumens und bei ausbleibendem Erfolg konservativer Maßnahmen
gegeben. Mehrere randomisierte kontrollierte Studien belegen die Überlegenheit der
operativen gegenüber der konservativen Behandlung, wobei dies unabhängig ist von der
gewählten Operationsmethode: offene Spaltung versus endoskopisches Verfahren [1]
[21]
[22]. Zu den Risiken der Operation gehören die Verletzung des Thenarastes (Ast des N.
medianus) und des Arcus palmaris superficialis (Gefäßbogen zwischen A. ulnaris und
A. radialis), die inkomplette Spaltung des Retinaculum flexorum sowie das komplexe
regionale Schmerzsyndrom (CRPS).
Das Behandlungsziel besteht immer in einer vollständigen Spaltung des Retinaculum
flexorum (auch proximal der Rascetta), einschließlich des Lig. carpi palmare [2]. Die Therapie der Wahl ist die offene Spaltung des Retinaculum flexorum: Sie ist
die einfachste und am häufigsten angewandte Methode. Im Hinblick auf die Spätergebnisse
ist das offene Verfahren gegenüber der Endoskopie ebenbürtig [2]
[22]. Bei der endoskopischen Methode ist die Komplikationsrate von der Erfahrung des
Operateurs abhängig. Bei inadäquater Technik und schlechter intraoperativer Übersicht
besteht das Risiko der inkompletten Spaltung des Retinaculums und damit auch einer
erhöhten Rezidivrate [23]. Die i. d. R. ambulant durchgeführte Operation ist auch in der Schwangerschaft,
bei Diabetikern, Dialysepatienten und sehr alten Patienten angezeigt [1].
Die Nachbehandlung besteht aus einer frühfunktionellen Behandlung und Hochlagerung
des Armes und der Hand zur Vermeidung einer postoperativen Schwellung. Physiotherapeutische
Maßnahmen können dies ergänzen.
Loge-de-Guyon-Syndrom (N. ulnaris)
Loge-de-Guyon-Syndrom (N. ulnaris)
Das Loge-de-Guyon-Syndrom ist eine Druckschädigung des N. ulnaris auf Höhe des Lig.
pisohamatum. Benannt wurde dieses Kompressionssyndrom nach dem Erstbeschreiber Jean
Casimir Felix Guyon (1831–1920), einem französischen Urologen. Die Loge de Guyon ist
eine physiologische Enge der Handwurzel zwischen dem Os pisiforme (Erbsenbein) und
dem Hamulus ossis hamati (Hakenfortsatz des Hakenbeins), durch die die Äste des N.
ulnaris und der begleitenden A. ulnaris verlaufen [Abb. 2].
Abb. 2 Die Loge de Guyon wird von Pisiforme, Hamatum und dem Lig. pisohamatum gebildet.
Eine Kompression des N. ulnaris auf dieser Höhe führt zu sensiblen und/oder motorischen
Ausfällen der Hand. (Quelle: © Brucha T. Karpaltunnel, Loge de Guyon und die Sehnenfächer
der Extensoren. In: Amberger R, Hrsg. Integrative Manuelle Therapie. 1. Auflage. Stuttgart:
Thieme; 2017)
Ätiologie Die häufigsten Ursachen des Loge-de-Guyon-Syndroms sind direkte Traumen wie Schnitt-,
Schlag-, Stichverletzungen, Ganglien und intraneurale Zysten. Berufs- oder beschäftigungsbedingte
Kompression oder externe Druckläsionen (Radfahrer-Lähmung, Krückenverletzung) können
ebenso zu diesem Krankheitsbild führen. Beschrieben sind ferner Thrombosen der Arteria/Vena
ulnaris.
Symptome/Diagnostik Die Symptomatik bei diesem Kompressionssyndrom ist abhängig vom Läsionsort. Gross
und Gelbermann (1985) [24] unterscheiden 3 Arten.
-
Typ I Schädigung des N. ulnaris proximal der Loge de Guyon mit Schädigung der sensiblen
(R. superficialis) und motorischen (R. profundus) Fasern des N. ulnaris. Die Läsion
führt zu einer Atrophie des M. interosseus dorsalis I, Krallenstellung durch Parese
der Mm. interossei und der Mm. lumbricales III / IV sowie zu Gefühlsstörungen, die
die Streckseite die Finger IV/V betreffen und volarseits Finger IV (Außenseite) und
V. Das Froment-Zeichen ist positiv (Papierstreifentest mit Beugung im Daumenendgelenk,
siehe Info-Box).
-
Typ II Isolierte Schädigung des Ramus profundus distal der Nervenaufzweigung führt zu rein
motorischen Ausfällen, während sensible Störungen fehlen.
-
Typ III Die Schädigung des Ramus superficialis hat rein sensible Defizite zur Folge.
Durch die elektrophysiologische Untersuchung lässt sich eine genaue Differenzierung
des Lähmungstyps vornehmen. Die hochauflösende Neurosonografie ermöglicht eine Darstellung
von Ganglien oder auch von Fremdkörpern (z. B. Glassplittern) als echoarme, den Nerven
komprimierende Strukturen [6].
Der Patient hält einen Papierstreifen zwischen Daumen und Zeigefinger fest, während
der Therapeut versucht, das Papier herauszuziehen. Beugt der Patient beim Festhalten
das Daumenendgelenk, ist das Zeichen positiv: Der medianusinnervierte M. flexor pollicis
longus kompensiert den Ausfall des ulnarisinnervierten M. adductor pollicis. Der motorische
R. profundus des N. ulnaris ist geschädigt.
Konservative Therapie Eine konservative Therapie bietet sich bei intermittierenden Beschwerden an: Beseitigung
des schädigenden Reizes, Tragen einer gepolsterten Schiene nachts und Einnahme von
nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR).
Operative Therapie In Vollnarkose, Lokalanästhesie oder Armplexusanästhesie erfolgt ulnarseitig eine
bajonettförmige Hautinzision radial der Sehne des M. flexor carpi ulnaris, die sich
über die Rascetta nach distal erstreckt [Abb. 3a]. Nach Durchtrennung der Unterarmfaszie werden der N. ulnaris und die A. ulnaris
aufgesucht und nach distal verfolgt. Anschließend durchtrennt der Chirurg das Lig.
carpi palmare und stellt die Aufteilungsstelle des N. ulnaris dar [Abb. 3b]. Es folgt die Inspektion und Dekompression des R. profundus und Einkerben des M.
opponens digiti minimi. Die postoperative Prognose bezüglich Rückbildung motorischer
Ausfälle ist bei zeitnaher Intervention gut [4]. Physiotherapeutische Maßnahmen unterstützen den Heilungsverlauf.
Abb. 3 Operative Eröffnung der Loge de Guyon: a Schnittführung; b Freilegung des N. ulnaris nach Spaltung des Logendaches. (Quelle: © Eisenschenk A,
Lautenbach M. Operative Therapie. In: Martini A, Hrsg. Orthopädie und Orthopädische
Chirurgie – Ellenbogen, Unterarm, Hand. 1. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2003)
Wartenberg-Syndrom (N. radialis)
Wartenberg-Syndrom (N. radialis)
Die Cheiralgia paraesthetica oder Wartenberg-Syndrom – benannt nach dem deutschen
Neurologen und Erstbeschreiber Robert Wartenberg (1886–1956) – bezeichnet eine Kompression
des Ramus superficialis n. radialis.
Ätiologie Die Läsion betrifft ausschließlich den oberflächlichen Ast des N. radialis. Der Ort
der Druckschädigung ist der distale Unterarm [25]. Der R. superficialis tritt zwischen dem M. brachioradialis (BR) und M. extensor
carpi radialis longus (ECRL) durch die Fascia antebrachii [Abb. 4]. In Höhe des 1. Strecksehnenfaches können die Äste des N. radialis durch externen
Druck z. B. durch enge Uhrbänder, Gipsverbände oder Handschellen, aber auch nach Schlag-
und Stichverletzung (iatrogen nach Venenpunktion) lädiert werden [4]. Nach Shunt-Operation zwischen A. radialis und V. cephalica antebrachii bei Dialysepatienten
können sensible Ausfälle auftreten.
Abb. 4 Der oberflächliche, sensible Ast des N. radialis durchtritt am distalen, radialen
Unterarm die Fascia antebrachii. Eine Kompression auf dieser Höhe nennt man Wartenberg-Syndrom.
(Quelle: © Hoffmann R, Krimmer H. Ätiologie. In: Hoffmann R, Hrsg. Checkliste Handchirurgie.
4. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2016)
Symptome/Diagnostik Das Kompressionssyndrom ist gekennzeichnet durch Schmerzen und Parästhesien im Ausbreitungsgebiet
des R. superficialis n. radialis, also am radialen Handrücken, des ersten Interdigitalraumes
und am Daumen. Bei diesem Kompressionssyndrom wurden über umschriebene Druckdolenzen
berichtet. Differenzialdiagnostisch muss an eine Tendovaginosis stenosans de Quervain
gedacht werden, eine chronische Entzündung des 1. dorsalen Sehnenfaches der Hand.
Der klinische Verdacht einer Kompression des R. superficialis n. radialis kann durch
eine diagnostische Blockade mit einem Lokalanästhetikum erhärtet werden. Die elektroneurografische
Untersuchung bietet oftmals nur eine eingeschränkte diagnostische Hilfestellung. Eine
neurosonografische Untersuchung kann bei diesem Krankheitsbild sinnvoll sein.
Therapie Die konservative Therapie besteht in der Elimination von äußeren Ursachen, die den
R. superficialis traumatisieren. Ferner besteht die Möglichkeit einer Infiltration
mit Kortikoiden oder Gabe von Antiphlogistika.
Bleibt unter konservativer Behandlung eine Besserung der Beschwerden aus, kann in
Lokalanästhesie über eine radiopalmare Längsinzision unter Schonung der Hautäste des
R. cutaneus antebrachii dorsalis eine Faszienspaltung vorgenommen werden mit anschließender
Neurolyse des R. superficialis [4].
