Osteologie 2022; 31(03): 146-152
DOI: 10.1055/a-1909-0144
Review

Osteoporose bei/durch Adipositas – Schutz oder Risiko?

Osteoporosis and Obesity – Risk or Benefit?
Hans-Christof Schober
1   Klinik für Innere Medizin, Klinikum Südstadt Rostock, Rostock, Germany
,
Katharina Kasch
2   Klinik für Innere Medizin IV, Klinikum Südstadt Rostock, Rostock, Germany
,
Guido Schröder
3   Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie, Warnow-Klinik Bützow, Bützow, Germany
› Author Affiliations
 

Zusammenfassung

Adipositas und Osteoporose sind häufige Erkrankungen, ein Zusammenhang zwischen beiden wird kontrovers beschrieben. Zum einen geht Adipositas mit einer Vielzahl von Komorbiditäten einher die den Knochenstoffwechsel beeinflussen und das Frakturrisiko erhöhen, zum anderen können die höhere Last auf den Knochen und der Weichteilmantel protektiv bei Stürzen wirken. Komorbiditäten der Adipositas fördern eine eingeschränkte Beweglichkeit und Stürze. Bei Adipositas findet sich daher eine Kombination aus peripheren Frakturen und Osteoporose-assoziierten Brüchen. Knochendichtemessungen und Bestimmungen der Knochenumbaumarker sind zur Abschätzung des Frakturrisikos bei dieser Klientel nur bedingt geeignet.


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Abstract

Obesity and osteoporosis are common conditions, the relationship between the two is complex. On the one hand, obesity is associated with a variety of comorbidities that affect bone metabolism and increase fracture risk; on the other hand, the high mechanical loading and the larger soft tissue “envelope” maybe protective in falls. The increasing number of people in older age with obesity requires a differentiated view. Motion-associated peripheral fractures are most likely to be more common in obese people, especially ankle fractures, Osteoporotic fractures seem to be associated with increased frailty in obesity. Bone density measurements and determinations of bone remodeling markers are of limited use in estimating fracture risk in these patients.


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Einleitung

Die Knochen als Organsystem werden vorwiegend unter dem Aspekt der Ermöglichung von Stehen, Gehen und Laufen sowie der Protektion von anderen bedeutenden Organsystemen landlebender Lebewesen wahrgenommen. Neue Erkenntnisse zeigen allerdings, dass der Knochen als endokrines Organ [1], vermittelt durch Osteozyten, Osteoklasten und Osteoblasten, auch in viele Stoffwechselvorgänge involviert ist.

Osteozyten bilden mit 90–95% die häufigsten Zellen im Erwachsenenskelett, wobei sie in der Knochenmatrix verteilt und durch dentritische Verbindungen vernetzt sind. Diese Zellen orchestrieren den Knochenumbau. Beispiele ihrer Funktionen bilden, dass Botenstoffe wie RANKL (Receptor-Activator- NF-κB-Ligand), die Osteoklasten aktivieren, Sclerostin die Osteoblasten inhibiert und Fibroblast Groth Factor 23 (FGF 23) aus den Osteozyten die renale Phosphatausscheidung steigert [2] [3]. Regulierende Sekrete wie Irisin, Myostatin, Beta-Aminobuttersäure, Osteocalcin, Rank-Ligand und Transforming-Factor β, vermitteln Interaktionen zwischen Knochen und Muskulatur [1].

Das Skelett ist ein energieintensives System. Nach ihrer Anlage in utero wachsen die Knochen in der Kindheit und Jugend (Modelling), danach erfolgt ein ständiger Umbau (Remodelling). Der Abbau des Knochens erfolgt durch Osteoklasten und der Aufbau durch Osteoblasten, wobei die Regulation dieses Prozesses Osteozyten steuern [4]. Im menschlichen Skelettsystem sind ständig etwa eine Million derartige Umbaustellen von Abbau und Aufbau aktiv [4]. Zur Herstellung der Knochengrundsubstanz werden große Proteinmengen in den Extrazellularraum abgegeben. Diese werden später mineralisiert. Mit Hilfe dieser Mechanismen werden die alltäglichen Mikro- und Makrotraumata des Knochens repariert. Im Rahmen dieses Umbaus kann es zu Störungen kommen – Erkrankungen durch Veränderung des Knochenstoffwechsels sind verbreitet. Eine der häufigsten Erkrankungen des Knochens ist die Osteoporose [5]. Sie wird als systemische Skeletterkrankung charakterisiert durch eine niedrige Knochenmasse und eine Zerstörung der Mikroarchitektur des Knochens mit der Folge eines erhöhten Risikos für Frakturen [6]. Typische Frakturen bei Osteoporose sind Radius-, proximale Humerus-, proximale Femur-, und Wirbelkörper-Frakturen. Diese werden als Major Osteoporotic Fractures (MOF) bezeichnet.

Das Risiko für Frakturen steigt infolge klinischer Veränderungen. Ein sehr hohes Risiko ist gegeben bei früheren Frakturen, insbesondere zeitnah nach erlittenen Brüchen, in höherem Alter und bei einer Vielzahl zusätzlicher spezieller Grunderkrankungen sowie medikamentöser Therapien (v. a. mit Glukokortikoiden). Durch die Bestimmung der Knochendichte (Bone Mineral Density, BMD) mittels der dualen X-Ray-Absorptiometry (DXA) am Schenkelhals oder an der Lendenwirbelsäule kann mit abnehmender Dichte das relative Risiko für Frakturen eingeschätzt werden. Eine operationale Diagnose einer Osteoporose basiert für Frauen auf einer Standardabweichung im T-Score um<-2,5 unter dem Mittelwert junger Erwachsener [7]. Mit dem Fracture-Risk-Assesment-Tool (FRAX) wird das Zehn-Jahres-Frakturrisiko für proximale Femurfrakturen (und MOF) ermittelt. Beim FRAX sind Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht, Größe, Gewicht, Niedrig- Energie- Frakturen, proximale Femurfrakturen der Eltern, Rauchen, Glukokortikoid-Einsatz, rheumatoide Arthritis, sekundäre Osteoporose, Alkohol und die Schenkelhals-BMD eingeschlossen [8].

Die Prävalenz der Osteoporose in Deutschland ist mit sechs bis sieben Millionen Betroffenen hoch [9]. Aus ihr resultieren etwas weniger als eine Million Osteoporose-typische Frakturen pro Jahr [10]. Das relative Risiko liegt bei älteren Personen am höchsten [5] [11]. Frauen sind zudem deutlich häufiger betroffen als Männer [5].

Ein geringes Nährstoff- und Energieangebot führt zu einem verminderten Knochenwachstum bei Kindern oder einem Knochenverlust bei Erwachsenen [12]. Der Knochen ist allerdings nicht nur ein Energie-Empfänger, sondern über endokrine Mechanismen auch selbst ein Teil des Energiehaushaltes [13].

Da Knochen endokrine Funktionen im Energiestoffwechsel erfüllen [13] und von Stoffwechseländerungen betroffen sind [14] [15], zumal das Knochenwachstum durch Last angeregt wird [16] und der Knochen durch den menschlichen Weichteilmantel geschützt wird, ist die Frage naheliegend, ob Untergewicht oder deutliches Übergewicht einen Einfluss auf eventuelle Knochenbrüche haben.

Körpergewicht, Knochendichte und Osteoporoserisiko

Die Beurteilung des Gewichts eines Menschen erfolgt gemäß WHO-Klassifikation [17] nach dem Body Mass Index (BMI) dem Verhältnis des Gewichts zur Körperoberfläche in kg/m2: Normalgewicht liegt bei einem BMI von 18,5 bis 24,9 kg/m2 vor; Übergewicht bei 25 bis 29,9 kg/m2, Adipositas Grad eins bei 30 bis 34,9 kg/m2; Adipositas Grad zwei bei 35 bis 39,9 kg/m2 und Adipositas Grad drei ab 40 kg/m2.

Untergewicht wird in der S3-Leitlinie des Dachverbandes Osteologie e. V. (DVO) als eindeutiges Osteoporose-Risiko ausgewiesen [18]. Für Übergewicht/Adipositas ist die Frage relevant, da eine zunehmende Anzahl von Menschen in Deutschland betroffen ist [19] [20].

Ein Zusammenhang zwischen sehr niedrigem Gewicht und einem gesteigerten Frakturrisiko wurde bereits mehrfach beschrieben [21] [22] [23] [24]. Werden diese Befunde der BMD angepasst, verschwindet das Ergebnis allerdings [25]. Im Vergleich von Personen, die einen BMI von 25 kg/m2 aufweisen, mit Personen mit einem BMI von 20 kg/m2 erfolgt bei den leichteren Menschen eine zweifache Steigerung des Risikos für Schenkelhalsfrakturen. Daher wird von der internationalen Gesellschaft für Densitometrie bei Untergewicht eine Knochendichtemessung empfohlen [26].

Zusammenhänge zwischen den Gewichtsklassen und der Knochendichte werden in der Literatur vielfach aufgezeigt. Knochendichtemessung mittels DXA im Vergleich von Mädchen und Jungen sowie Frauen und Männern zeigen eine signifikante Korrelation von BMI und BMD in den Untersuchungen des National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) [27] [28]. In den zitierten Studien wurde sowohl bei Kindern [28] als auch bei Erwachsenen im Alter über 50 Jahre [27] eine Sättigungskurve für die BMD ermittelt. Bei den Kindern fiel der Anstieg der BMD pro Anstieg des BMI um einen Punkt im Alter von 8–15 Jahren am höchsten aus und deutlich geringer zwischen 16–19 Jahren. Der Sättigungspunkt für Kinder, nach dem nur noch ein geringer BMD- Anstieg resultierte, lag bei einem BMI von 21,5 kg/m2. Bei den Über 50 –Jährigen unterschieden sich die Sättigungspunkte abhängig von der gemessenen Skelettregion. Den höchsten Wert erreichte der LWK 1 mit 31,90 kg/m2. Der durchschnittliche Sättigungspunkt dieser Gruppe lag bei einem BMI von 26 kg/m2. Höhere BMI-Werte führten hier nur zu einem minimalen Anstieg der Knochendichte.

Bei adipösen Menschen (BMI>30 kg/m2) gelten deutlich differente Studienergebnisse im Hinblick auf Frakturen. Adipositas geht mit einer Vielzahl von Veränderungen im Stoffwechsel einher [29]. Eine hohe Zahl von Komorbiditäten wie Diabetes mellitus Typ II, arterielle Hypertonie, Hypoventilations-Syndrome, nichtalkoholische Fettleberhepatitis ist mit Adipositas assoziiert [30]. Diese Faktoren beeinflussen den Knochenstoffwechsel, die Knochendichte aber auch das Sturzrisiko sowie eventuell Sturzmechanismen jeweils und wirken damit auf das Frakturrisiko sowie auf die Frakturlokalisation ein. In vielen Studienergebnissen wird ein erhöhtes Gewicht als protektiv gegen alle Frakturen eingeordnet [21] [31]. Andere Studien zeigen höhere Frakturzahlen bei Adipösen [32]. Zur korrekten Schlussfolgerung gilt es, die Frakturlokalisationen zu betrachten.

Im Folgenden gilt es, die komplexen Beziehungen [33] von Stoffwechsel, Fettverteilungsmuster, Frakturlokalisation und muskulärer Leistungsfähigkeit [33] [34] [35] zwischen Adipositas sowie Osteoporose/Frakturen darzustellen.


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Knochen und Adipositas assoziierte Stoffwechselveränderungen

Der Knochen ist intensiv in den Stoffwechsel des gesamten Organismus eingebunden. Er dient nicht nur als Energieempfänger, sondern ist über endokrine Mechanismen selbst ein Teil des Energiehaushaltes [13].

Eigenständige endokrine Funktionen mit Einfluss auf den Energiestoffwechsel werden von Knochenzellen realisiert. Osteoblasten produzieren große Mengen an Kollagen. Darin werden Wachstumsfaktoren wie Insulin-like-Growth-Factor 1 (IGF-1) und Bone Morphogenetic-Protein (BMPs) gespeichert [1].

Ein Produkt der Osteoblasten, Osteocalcin, kann die Insulin- und Adiponektinfreisetzung aus Inselzellen oder Adipozyten stimulieren [36], was knochenprotektiv wäre. Durch Osteocalcin wird die Testosteron-Freisetzung angeregt [37]. Dadurch und über eigenständige Mechanismen wird die Muskelmasse erhöht [38].

Im Rahmen der Diabetes-Erkrankung ist Osteocalcin in die Regulation Knochen-Pankreas involviert [39]. Frauen mit einem metabolischen Syndrom zeigen einen signifikant geringeren Osteocalcin-Spiegel als gesunde Frauen [40].

Fettgewebe ist endokrin hochaktiv. Adipozyten produzieren Hormone wie Resistin, das mitverantwortlich für die Insulinresistenz ist, und Adiponektin, das die Insulinempfindlichkeit steigert, wird durch sie vermindert produziert. Zytokine, wie TNF-α und IL6, die Entzündungsreaktionen unterstützen werden vermehrt erzeugt. Plasminogen-Aktivator-Inhibitor wird vermehrt sezerniert mit der Folge einer verminderten Fibrinolyse. Dies steigert das Risiko für Thrombosen. Aus den Adipozyten werden Fettsäuren freigesetzt, die in der Leber verstoffwechselt werden müssen und zu einer nichtalkoholischen Fettleber führen können [41].

Exemplarisch sind die endokrinologischen Veränderungen bei adipösen Frauen mit einem polyzystischen Ovarsyndrom (PCO-Syndrom). Gefunden wurden eine Verminderung der zirkulierenden Östrogene, eine Erhöhung der zirkulierenden Androgene, ein erhöhter Insulinspiegel mit Insulinresistenz, ein verminderter Spiegel des Wachstumshormons, ein gesenkter Cortisolspiegel sowie ein verminderter Vitamin D- Spiegel mit erhöhtem Parathormon [42].

Da diese Veränderungen in variablen Ausmaßen vorliegen (z. B. als mehr oder weniger erhöhte Androgenspiegel), ist es schwierig, konsistente Folgen auf den Knochenstoffwechsel, die Knochendichte und das Frakturrisiko zu erheben [43]. In einer großen dänischen Studie wurde kein gesteigertes Frakturrisiko bei Frauen mit PCO-Syndrom gefunden [44]. Wurden in die Auswertung deutlich ältere Patientinnen eingeschlossen, lag allerdings ein erhöhtes Frakturrisiko vor [45].

Massives Übergewicht selbst führt zu veränderten Knochenumbaumarkern. Diese sind bei adipösen Frauen niedriger als bei nicht adipösen Frauen [46]. Besonders vermindert werden die Abbaumarker bei adipösen Frauen [47] – dies ist ein Befund, der Knochen-protektiv wirken könnte. Ursächlich könnten Östrogene sein, die den Knochenabbau bremsen und bei adipösen Frauen als höher gemessen werden [48]. Auch werden bei Adipösen meist höhere Werte von Inflammationszytokinen (IL-6, THF-Alpha) gefunden, die das Altern und die Hinfälligkeit fördern [49]. Adiponektin ist hier häufig vermindert. Vermehrt liegt ein verminderter Vitamin D- Spiegel vor [50]. In Studien wird ein sekundär erhöhter Parathormon-Wert beschrieben [51]. Der verminderte Vitamin-D–Spiegel bleibt ohne wesentliche negative Effekte auf die Knochenqualität [50]. Der Effekt auf die Knochengesundheit ist eher gering [52]. Erhöhte Leptinspiegel, sollen die Aktivität der Osteoblasten mindern. Der klinisch relevante Einfluss auf den Knochenstoffwechsel ist schwierig einzuordnen [53]. Bei Adipositas liegt eine Vermehrung der Fettzellen in Knochenmark (Marrow Adipose Tissue, MAT) vor [54]. Sowohl eine verminderte Knochendichte [55], als auch unveränderte Dichtewerte in Beziehung zum „Mark-Fettgewebe“ [56] wurden bereits beschrieben. Insofern scheint die bei Osteoporose gefundene MAT hier ohne Relevanz zu bleiben.


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Adipositas und Komorbiditäten

Zahlreiche Erkrankungen sind mit einer Adipositas assoziiert, insbesondere Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie und Dyslipidämie (das sogenannte metabolische Syndrom). Auch Hypoventilations-Syndrome und die nichtalkoholische Fettleberhepatitis (NAFLD) sind allerdings verbreitet [30]. All diese Erkrankungen beeinflussen nicht nur den Knochenstoffwechsel, vielmehr führen ihre Folgen wie diabetische Nephropathie, diabetische Neuropathie sowie Tagesmüdigkeit zu weiteren Risiken, die das Sturzrisiko und eventuell auch Sturzmechanismen prägen und damit das Frakturrisiko sowie die Frakturlokalisation beeinflussen.

Da bei androider Fettverteilung erhöhte Androgenspiegel gefunden werden [57], können Androgene von Bedeutung sein. Androgenrezeptoren sind in Osteozyten, Osteoblasten und Osteoklasten vorzufinden [58]. Androgene nehmen über den IGF1- und den IGF2-Stoffwechselweg einen stimulierenden Einfluss auf Knochenzellen [59] [60]. Der Einfluss der Androgene kann besonders bei Frauen mit viszeraler Adipositas dazu führen, dass sich in den Extremitäten größere Trabekel und mehr Kortikalis bilden, als es für die jugendliche Entwicklung [61] charakteristisch ist. Anhalt für solche Effekte liefern Untersuchungen des Knochens mittels pQCT an Radius und Tibia. Eine größer dimensionierte Kortikalis, wenngleich mit höherem Grad an Porosität, wurde ebenfalls beschrieben [62]. Dieser signifikante Effekt verschwindet allerdings nach Einbeziehung des BMI und spricht hier eher für eine Wirkung der mechanischen Last. Die bei Frauen mit PCO-Syndrom signifikant selteneren Frakturen [44] könnten aus den höheren Androgenspiegeln resultieren. Rubin et al. [44] verglichen in einer Studie 19 199 Frauen mit PCO-Syndrom (im Durchschnittsalter von 30,6 Jahren) mit 57 483 gesunden Frauen. Bei den am PCO-Syndrom Erkrankten bestand eine geringere Rate aller Frakturen (18% weniger) und auch der MOF – allerdings war auch dieser Effekt unabhängig vom Androgenspiegel und eher mit dem höheren Gewicht assoziiert [44]. Unveränderte Knochendimensionen bei Adipösen und unbeeinflusste Abbaumarker wurden ebenfalls beschrieben [47].

Wahrscheinlich sind die durch und mit Adipositas verursachten Stoffwechselveränderungen eher weniger bedeutsam für den Knochenstoffwechsel. Einflussfaktoren wie Last, Kraft und Muskulatur könnten eine größere Rolle spielen [63] [64].

Trainingsprogramme gegen den Muskelverlust sind besonders nach bariatrischen Operationen einzuleiten, da ein deutlicher Abfall der Knochendichte und eine Steigerung des Knochenabbaus häufig nach bariatrischen Operationen nachweisbar sind [65].


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Sturzrisiko bei Adipositas: die Bedeutung der Sarcopenie

Die häufigste Ursache von peripheren Frakturen sind Stürze [5] [66]. Hierbei spielen nicht nur koordinative und sensorische Faktoren eine Rolle, sondern auch die Wirkung sowie die Wirkrichtung von Muskulatur und Kräften [67]. Die Muskulatur als Produzent von Irisin, das die Insulinsensitivität, die Fettzusammensetzung [68] und viele weitere Stoffwechselwege beeinflusst, ist ein wesentlicher Faktor. Es wurde eine inverse Korrelation zwischen der Höhe der Irisin-Spiegel und der Frakturrate gefunden [69].

Ältere adipöse Frauen stürzen häufiger, besonders wegen des Kraftverlusts der Beinmuskulatur und Fußverformungen [70]. Auch ein größerer Bauchumfang und ein Kraftverlust sind bei Stürzen häufig [71]. Adipöse Menschen gehen langsamer, mit breiteren Schritten und sind somit im Allgemeinen unsicherer als normalgewichtige [72].

Bei Stürzen sind zudem protektive Faktoren, wie eine verstärkte Ummantelung des Körpers bedeutsam. Deshalb muss zunächst geklärt werden welche Frakturen adipöse Menschen in verstärktem Ausmaß erleiden. Auch zu diesen Fragen liegen sehr unterschiedliche Angaben vor [32] [73] [74]. Weniger Wirbelkörperfrakturen wurden bei koreanischen adipösen Frauen gefunden [75]. Proximale Femurfrakturen werden sowohl hier häufiger als auch seltener beschrieben, Radiusfrakturen eher seltener, Oberarmfrakturen dagegen häufiger [76] [77] [78].

Bedeutsam scheint zudem das Alter zu sein, denn bei Frauen unter 75 Jahren mit einem BMI über 30 wurden signifikant weniger Radiusfrakturen, dagegen signifikant mehr proximale Schenkelhalsfrakturen gefunden [23]. Dies ist möglicherweise durch die Auswahl der Patientinnen bedingt. Auch der Typ der Adipositas – die eher birnenförmige (stoffwechselinaktive) Adipositas oder die bauchbetonte (viszerale) Adipositas – könnte eine Rolle spielen. Eine Metaanalyse bei Frauen und Männern mit viszeraler Adipositas, zur Frage der Häufigkeit proximaler Femurfrakturen zeigte eine minimal signifikant höhere Zahl von proximalen Femurfrakturen [79].

Hinfälligkeit (Frailty) und eine verminderte Muskelmasse (Sarkopenie) haben in jüngsten Publikationen den Blick auf die Beziehung zwischen Adipositas und Osteoporose gerichtet [67] [80]. Wesentliche Komorbiditäten der Adipositas, wie Diabetes mellitus und Sarkopenie können dabei eine Rolle spielen [81] [82]. Eine Verfettung der Muskulatur tritt typischerweise mit dem Älterwerden ein [83]. Der Begriff ,Sarcopenic Obesity‘ steht für die Kombination von Altern und Adipositas [84].

Bei einem hohem BMI liegt meist eine geringe Muskelmasse vor [85]. Die Hinfälligkeit als Unterscheidungsmerkmal im Rahmen von Adipositas wurde in einer großen bevölkerungs-basierten Langzeitstudie untersucht. Hier wurden 4000 kanadische Frauen mit einem Durchschnittsalter von 69 Jahren, d. h. im Alter, das klassischerweise für Osteoporose auffällig macht, eingeschlossen. Erfasst wurden Frakturen des Radius, des proximalen Oberarms sowie des proximalen Oberschenkels bzw. Wirbelkörperfrakturen, Anhand Gewicht und Größe wurde der BMI errechnet. Die Hinfälligkeit wurde mittels eines Hinfälligkeitsindex, der 30–40 Einschränkungen (Co-Morbiditäten, tägliche Aktivitäten, Nutzung von Gesundheitseinrichtungen etc.) einschließt, eingeordnet [86].

Ein generelles Ergebnis dieser Studie ist, dass Adipositas bei Frauen nicht mit einem erhöhten Frakturrisiko vergesellschaftet ist, sondern tatsächlich mit einem verminderten Risiko für MOF. Allerdings erfahren adipöse Patientinnen und Patienten mit einer höheren Hinfälligkeit mehr Frakturen, insbesondere signifikant mehr MOF. Die Frakturlokalisation war abhängig vom Hinfälligkeitsgrad. Die höhere Zahl an MOF bei hinfälligeren Patientinnen und Patienten war die Folge einer verminderten Mobilität, einer ausgeprägteren Sarkopenie und einer größeren Co-Morbidität [87].

Alle Frauen mit Adipositas verzeichneten bezogen auf die Gesamtpopulation, eine geringere Rate an Frakturen. Somit scheinen auch bei Adipositas, wie bei Normalgewichtigen, die wesentlichen Risikofaktoren für die Entstehung von Frakturen, Hinfälligkeit und ein höheres Alter zu sein [87]. Nicht zuletzt benötigt ein adipöser Mensch mehr Kraft, um sich auf den Beinen fortzubewegen zu können und auch, um Stürze abzufangen, was in dieser Konstellation nicht adäquat möglich ist [88].

Fazit

Zusammenfassend ist es schwierig, eindeutige Zusammenhänge zwischen dem Vorliegen einer Adipositas und dem Risiko der für Osteoporose typischen Frakturen nachzuweisen. Bei eher stoffwechselinaktiven (birnenförmigen) adipösen Patientinnen ist im jüngeren Alter nicht mit einer Minderung der Knochendichte und einer Erhöhung des Frakturrisikos zu rechnen. Es kommt allerdings auch bei diesen Patienten zu einer Häufung peripherer Frakturen wie der am Sprunggelenk, am Unterschenkel sowie der Oberarme, die eine Folge von Beweglichkeitsstörungen sind. Neben der Gewichtsreduktion ist diesen PatientInnen somit ein muskuläres Training zu empfehlen. Besteht die Adipositas über einen ausgedehnten Zeitraum, ist diese inflammatorisch und stoffwechselaktiv (viszerale Adipositas), geht sie mit einer Insulinresistenz einher oder treten metabolische Störungen bis hin zum Diabetes mellitus Typ 2 auf, wird ein eigenständiges Frakturrisiko generiert. Dies sollte in der osteologischen Routine Beachtung finden, um eine optimale Patientenversorgung zu gewährleisten. Bei einem hohen Ausmaß an Hinfälligkeit (Sarkopenie) resultieren ebenfalls Osteoporose-typische Frakturen.

Laboruntersuchungen oder Knochendichtemessungen unterstützen die Abschätzung des Frakturrisikos bei Adipositas in der klinischen Praxis nur in geringem Ausmaß. Aussagekräftig sind hingegen die Erfassung der physischen Kondition und die Beschreibung der Stoffwechselaktivität der Adipositas. Am ehesten sind schwerwiegendere körperliche Beeinträchtigungen für das Frakturrisiko relevant. Eine Adipositas ohne diese Einschränkungen scheint als Schutzfaktor gegen Osteoporose-typische Brüche zu wirken.


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Interessenkonflikt

Alle Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.


Korrespondenzadresse

Prof. Hans-Christof Schober
Klinikum Südstadt Rostock
Klinik für Innere Medizin
Südring 81
18059 Rostock
Germany   
Phone: 038144015000   

Publication History

Received: 15 May 2022
Received: 24 July 2022

Accepted: 20 July 2022

Article published online:
08 September 2022

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