Schlüsselwörter
Skin of Color - atopische Dermatitis - Akne vulgaris - Tinea capitis - Pigmentverschiebung
- Hyperpigmentierung - Diversität - Inklusion - Wissenslücke
Einleitung
Skin of Color (SoC) ist ein Begriff, der international definiert wurde, um verschiedenste
Ethnien, die sich als nicht weiß identifizieren, zu beschreiben. Somit gehören dazu
Menschen aus den Kontinenten Asien, Südamerika und Afrika sowie indigene Völker (aus
Amerika, Alaska und Australien), Pazifikinsulaner und alle multiethnischen Abstammungen.
Was unsere Haut- und Haarfarbe ausmacht, ist das Melanin. Dieses Pigment wird in den
Melanozyten produziert, in Melanosomen verpackt und an die umliegenden Keratinozyten
transportiert. In den Keratinozyten schützt das Melanin z. B. den Zellkern vor schädlichen
UV-Strahlen. Bei entzündlichen Hauterkrankungen wiederum liegt die erste Besonderheit
bei SoC-Patienten, dass inflammatorische Prozesse Melanozyten aktivieren und es zur
Produktion von Melanin kommt. So entsteht die postinflammatorische Hyperpigmentierung,
die dennoch unterschiedlich stark ausfallen kann.
Der Grad der Pigmentierung unserer Haut hängt davon ab, wie dicht die Melanosomen
bepackt sind und nicht von der Anzahl der Melanozyten. Menschen mit dunkler Haut haben
z. B. größere Melanosomen, die einen höheren Melaninanteil tragen als bei Personen
mit heller Haut. Es gibt 2 Arten von Melanin: Eumelanin, ein schwarz-braunes Pigment,
und Pheomelanin, ein rot-gelbes Pigment. Je dunkler der Hauttyp, desto höher ist der
Anteil an Eumelanin im Vergleich zu Pheomelanin. Es gibt heutzutage viele mögliche
Einteilungen der Hauttypen, aber eine weiterhin weit verbreitete und international
bekannte Einteilung ist die Klassifikation nach Fitzpatrick, in der 6 Hauttypen (I–VI)
unterschieden werden. Als Skin of Color werden bei der Anwendung dieses Systems Individuen
mit Hauttyp IV–VI bezeichnet [1].
Heutzutage bestehen hinsichtlich dieser Klassifikation viele Kontroversen, da es sich
um eine sehr grobe Zuschreibung und Charakterisierung der Hauttypen handelt. In der
Realität wissen wir, dass auch dunklere Haut sonnenempfindlich sein kann und auch
ein Risiko für Sonnenschäden (wie der Sonnenbrand) existiert.
Die Fitzpatrick-Hauttyp-Klassifikation …
ist ein international verwendetes System, das in den 1970er Jahren entwickelt wurde.
Es basiert auf der Einteilung der Hautfarben und der Reaktion auf UV-Strahlung. In
Abhängigkeit des Hauttyps I–VI kann somit das Risiko, einen Sonnenbrand zu bekommen,
abgeschätzt werden. In der Praxis wird dies somit für die Phototherapie sowie für
die Einstellung von Laser verwendet. Die heutige weit diskutierte Kontroverse liegt
darin, dass laut der Einteilung das Risiko für einen Sonnenbrand und die Sonnenempfindlichkeit
für Hauttyp IV–VI kaum bis gar nicht bestehen. Allerdings kann dies für diese sehr
heterogene Gruppe von Menschen nicht pauschalisiert werden.
In der Medizin tauchen gerade aufgrund der langen nicht inklusiven Studienlage Wissenslücken
zu Erkrankungen bei SoC-Bevölkerung auf. Klassische Hauterkrankungen können sich bei
Individuen mit dunkleren Hautfarben klinisch anders darstellen. Der Farbton als Ausdruck
einer Inflammation kann von einem klassischen „Rot“ abweichen, aber auch die Morphologie
bzw. die Lokalisation der Hauterkrankung kann variieren. Die Ausbildung auf dem Weg
zum Facharzt sowie das Medizinstudium sind nicht inklusiv genug, was zu Unsicherheiten
und Fehldiagnosen bei der Behandlung von SoC-Patienten führen kann. Eine Verbesserung
des Ausbildungscurriculums könnte daher einen wichtigen Beitrag zur Reduzierung gesundheitlicher
Disparitäten leisten.
Kinderdermatologie allein grenzt sich aufgrund der spezifischen altersbezogenen Gegebenheiten
und Besonderheiten gegenüber Erwachsenen ab. Die Betrachtung von pädiatrischen SoC-Patienten
kann darüber hinaus eine zusätzliche Herausforderung darstellen. Das Erythem (Rötung)
stellt für den Kliniker ein Indiz für eine Inflammation dar. Allerdings sind die Ausprägung
und Sichtbarkeit der Rötung abhängig von der Hautfarbe des Patienten. Geschult ist
unser Auge auf ein klassisches Erythem, allerdings kann anstatt der roten Farbe bei
SoC ein brauner, violetter oder blau-grauer Ton wahrgenommen werden. Manchmal ist
auch kaum ein Farbunterschied bei besonders dunklen Hauttypen wahrzunehmen. Somit
ist die erste wichtige Erkenntnis in der Behandlung aller Hauttypen, dass wir uns
von der klassischen Erythemerkennung lösen sollten. Einige Autoren schlagen sogar
vor, das Wort Erythem durch Dyschromie (Pigmentverschiebung der Haut durch einen Überschuss
oder einer Verminderung von Melanin)
zu ersetzen, da nicht bei allen Patienten eine „Rötung der Haut“ als Ausdruck inflammatorischer
Prozesse auftritt. Ein Begriff, der somit auch irreführend sein kann.
Auch gibt es dermatologische Erkrankungen, die in bestimmten ethnischen Gruppen häufiger
vorkommen. In den letzten Jahren taucht zudem der Begriff der kulturellen Kompetenz
zunehmend im Zusammenhang mit der Versorgung eines multiethnischen Patientenguts auf.
Dies bezieht sich auf die Fähigkeit von Ärztinnen und Ärzten, auf die vielfältigen
kulturellen Hintergründe, Werte und Bedürfnisse von Patientinnen und Patienten einzugehen.
Die kulturelle Kompetenz umfasst die Sensibilität gegenüber kulturellen Unterschieden
in Bezug auf Hautpflege, Wahrnehmung von Hauterkrankungen, religiösen Praktiken und
Akzeptanz bestimmter Behandlungen. Das Erwerben von kultureller Kompetenz verbessert
die Arzt-Patienten-Beziehung sowie die Compliance. Schließlich trägt auch dies zur
Verbesserung der Versorgung der Patienten bei.
Die Unterrepräsentation von Skin of Color in den medizinischen Lehrbüchern und im
Studium ist ein bekanntes, weltweites Problem mit Auswirkung auf das Gesundheitssystem
und die Versorgung von SoC-Patienten. Die einseitige Präsentation von Lehrmaterial
(v. a. Bilder) auf heller Haut führt dazu, dass Medizinstudierende und Ärzte weniger
Erfahrung und Unsicherheit in der Behandlung von dunkleren Patienten angeben.
Als eine Folge weisen US-amerikanische Studien darauf hin, dass Afroamerikaner zwar
eine geringere Inzidenz für das Melanom haben als die kaukasische Bevölkerung, aber
ein höheres Risiko, bei Manifestation der Krankheit erst in fortgeschrittenen Stadien
diagnostiziert zu werden. Das Outcome ist somit schlechter als in der kaukasischen
Vergleichsgruppe.
Diese Einleitung dient dazu, fundamentales Wissen zu erläutern, welches essenziell
ist, um z. B. inflammatorische Dermatosen wie die atopische Dermatitis und die Psoriasis
korrekt beurteilen zu können. In den internationalen Bewertungstools spielt das Erythem
eine wichtige Rolle und kann bei der Maskierung durch den Hautton des Patienten zu
falschen Einschätzungen führen. Dies wiederum kann eine Auswirkung auf die Therapie
haben.
Dieser Artikel behandelt klassische Hauterkrankungen, die bei SoC-Patienten genauso
häufig oder sogar proportional häufiger auftreten als bei Nicht-SoC-Patienten.
Atopisches Ekzem
Symptomatik und klinisches Bild
Das atopische Ekzem ist eine chronische inflammatorische Hauterkrankung, die alle
Ethnien betrifft. Die globale Prävalenz für Kinder erstreckt sich von knapp 1 bis
etwa 20% in Abhängigkeit des jeweiligen Landes. Einige Studien berichten, dass Menschen
mit einem afrikanischen oder asiatischen Hintergrund häufiger betroffen seien [2]. Die Erkrankung ist assoziiert mit einem erhöhten Risiko für multiple Komorbiditäten,
inklusive Nahrungsmittelallergien, Asthma bronchiale und die allergische Rhinitis.
Der gerade nachts quälende Juckreiz, der mit Müdigkeit im Alltag und damit verbundener
Leistungsabnahme einhergehen kann, und die mentale Belastung unserer Patienten sind
zu berücksichtigen. Die Pathophysiologie ist komplex und beinhaltet eine starke genetische
Veranlagung. Die größtenteils TH-2-gewichtete Inflammationskaskade ist Ziel aktueller
Systemtherapien. Auf der anderen Seite ist das Verständnis einer
gestörten Hautschutzbarriere gerade für die Veranschaulichung für den Patienten sehr
wichtig. Dabei lässt sich ableiten, warum die tägliche Rückfettung der Haut essenziell
ist. Neben einem erhöhten transepidermalen Wasserverlust (TEWL) haben Atopiker auch
eine höhere Besiedlung von Staphylococcus aureus auf der Haut. Gerade im Krankheitsschub
steigt hier das Risiko für eine Superinfektion.
Klinisch können sich die klassischen Ekzeme in den großen Beugen bei SoC anders darstellen.
Da das Erythem auch oft schlecht als eine Rötung zu sehen ist, steht der Juckreiz
im Vordergrund. Hier sollten in der klinischen Untersuchung der Haut auch nach weiteren
Hautveränderungen wie Schwellungen, Wärme, Kratzspuren, Lichenifikation (Vergröberung
der Haut) und Krusten geschaut werden. Die klassische Präsentation als erythematöse
Läsionen kann bei SoC-Patienten fehlen. Bei Patienten afrikanischer Herkunft sind
häufig die Extensoren betroffen, während bei Menschen asiatischer Abstammung eine
ausgeprägtere Schuppung beobachtet wird. Dies erklärt man sich durch die häufige Th17/Th22-Gewichtung
bei Asiaten, die klinisch die stärkere Schuppung ausmacht [3]. Somit lässt sich auch nachweisen, dass die Variation der klinischen Präsentation
die Unterschiede in der Pathogenese widerspiegelt. Bei Atopikern mit einem
afrikanischen Hintergrund wird ein „follikulärer Subtyp“ beschrieben, wobei follikulär
gebundene spitze Papeln zu sehen sind, die an eine „Gänsehaut“ oder trockene Haut
erinnern. Auch hier ist das Erythem u. a. der Ausdruck der Entzündung, kann aber violett-braun
oder auch wie eine Hyperpigmentierung aussehen. Therapeutisch gibt es hinsichtlich
der Wirksamkeit keine Unterschiede. Allerdings gibt es hier nur limitierte Studien,
welche die Effektivität von Therapeutika an diversen Ethnien untersucht haben.
Therapie
Die Therapie der 1. Wahl stellen hier die topischen Glukokortikosteroide stadienadapiert,
in Abhängigkeit von den Symptomen dar. Bei Kindern können in der Regel schwache bis
mittelstarke Glukokortikosteroide eingesetzt werden. Eine wichtige Differenzierung
ist das Risiko für postinflammatorische Hypopigmentierungen bei SoC-Patienten, die
häufiger vorkommen als die iatrogene Genese durch hochpotente Glukokortikoide. Der
längere Gebrauch von hochpotenten Glukokortikoiden (Klasse IV) kann zu einer Hypopigmentierung
auf dunkler Haut führen. Diese ist jedoch reversibel. Aufgrund der Chronizität der
Erkrankung und an sensiblen Arealen (wie Gesicht oder Hals), kommen auch Calcineurininhibitoren
(Tacrolimus und Pimecrolimus) zum Einsatz. Vor allem dann, wenn es um die proaktive
Therapie geht. Eine proaktive Therapie verhindert Rückfälle durch regelmäßige Anwendung
entzündungshemmender Mittel in erscheinungsfreien Phasen.
Bei schweren und häufig rezidivierenden Fällen kann die UVB-Phototherapie aufgrund
ihrer immunmodulierenden Wirkung zum Einsatz kommen sowie die Bandbreite zugelassener
Systemtherapeutika wie Dupilumab oder Januskinase-(JAK-)Inhibitoren. Generell ist
bei der Anwendung einer Lichttherapie immer mit einer Bräunung der gesamten Haut zu
rechnen, die aufgrund von kulturellen Hintergründen mit dem Patienten und ggf. der
Familie besprochen werden sollte.
Entstehende postinflammatorische Hypo- oder Hyperpigmentierungen können einen hohen
Leidensdruck für den Patienten bedeuten, sodass es auch hier auf die ausreichende
Therapie der atopischen Dermatitis zu achten gilt, um Hyperpigmentierungen und das
Risiko für schwere Schübe zu minimieren.
Differenzialdiagnosen
Eine mögliche Komplikation ist das Eczema herpeticatum. Hierbei handelt es sich um
eine disseminierte Ausbreitung einer Herpes-simplex-Virus-Infektion (HSV). Aufgrund
der geschwächten Hautschutzbarriere bei Neurodermitispatienten kommt es hier eher
zu einer Ausbreitung als bei hautgesunden Menschen. Typischerweise zeigen sich monomorphe
Bläschen vor allem im Gesicht und am Hals, aber auch am gesamten Integument. Im späteren
Verlauf kommt es auch zu der Ausbildung von hämorrhagischen Krusten. Auch hier kann
das Krankheitsbild häufig verkannt werden. Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen
gehören z. B. auch die PLEVA und Varizellen. Diagnostisch kommt ggf. ein Abstrich
auf HSV zum Einsatz, um die Diagnose zu bestätigen. Eine antivirale systemische Therapie
sollte zügig eingeleitet werden. Die Mitbeurteilung eines Ophthalmologen bei Verdacht
auf eine Augenbeteiligung ist erforderlich. Zu den schweren Komplikationen zählen
eine Herpesenzephalitis sowie eine
Keratokonjunktivitis.
Das atopische Ekzem zeigt bei SoC eine variable klinische Manifestation mit Beteiligung
der Extensoren oder einer stärkeren Schuppung. Das Erythem kann oftmals nur schwer
abgrenzbar sein und so das Ausmaß der Entzündung maskieren.
Seborrhoisches Ekzem
Symptomatik und klinisches Bild
Das seborrhoische Ekzem ist eine häufige Dermatose, die auch bei Patienten mit afrikanischem
Hintergrund vorkommt. Sie breitet sich insbesondere in Bereichen mit einer großen
Dichte an Talgdrüsen aus. Heute wissen wir, dass der Hefepilz Malassezia furfur eine
wichtige Rolle spielt. Die entzündliche Reaktion auf diese Hefen verursacht im Wesentlichen
die Symptome der Erkrankung. Typischerweise zeigen sich bei Hauttyp I–III erythematöse,
schuppende Areale im Bereich der Nasolabialfalte, Augenbrauen, Glabella, Kopfhaut,
Sternum oder in den Hautfalten am Körper. Bei Menschen mit Hauttyp IV–VI kommt es
anstelle der Rötung zu einer Hypopigmentierung. Auch lässt sich manchmal ein blütenblattartiges
Muster (Betonung des Randsaums) erkennen. Die Schuppung kann oftmals auch fehlen!
Vielen Patienten fällt somit auch selbst nicht auf, dass die helle Verfärbung im Bereich
der seborrhoischen Areale ein seborrhoisches Ekzem sein könnte.
Therapie
Therapeutisch ergeben sich keine wesentlichen Unterschiede, allerdings ist bei der
Behandlung des seborrhoischen Kopfekzems die Haartextur, der Haartyp (z. B. trockenes
Haar) sowie die Waschfrequenz zu berücksichtigen. Des Weiteren kann auch die Hypopigmentierung
behandelt werden, allerdings ist hierbei auch eine Spontanremission beschrieben. Es
gibt eine Studie, welche die 2× tägliche Anwendung von 1% Pimecrolimus untersucht
hat [4]. Eine Reduktion des Erythems sowie der Hypopigmentierung konnte durch objektive
Messverfahren (Mexameter) festgestellt werden [4]. Somit stellt Pimecrolimus auch eine gute Alternative zu topischen Glukokortikoiden
dar. Die Anwendung liegt allerdings im Off-Label-Use.
Differenzialdiagnosen
Bei sehr ausgeprägtem seborrhoischem Ekzem sollte auch an eine Immunschwäche oder
immunkomprimierende Erkrankungen (HIV) gedacht werden. Aufgrund der hohen Rezidivrate
sind prophylaktische Maßnahmen sehr wichtig. Zum einen ist die regelmäßige Haarwäsche
(1×/Woche) bei lockigen Haaren wichtig, da der Aufstau von Haarprodukten und ihrer
Residuen auch zur Entwicklung einer seborrhoischen Ekzems beitragen kann.
Das seborrhoische Ekzem ist eine häufige Erkrankung. Allerdings kann es bei SoC anstelle
einer Rötung und Schuppung zu einer reinen Hypopigmentierung der seborrhoischen Areale
kommen.
Traktionsalopezie
Symptomatik und klinisches Bild
Die Traktionsalopezie (TA) entsteht durch eine zu starke Zugbelastung auf Haarschaft
und Kopfhaut, was zu einer Schädigung der Haarfollikel und einer perifollikulären
Inflammation führen kann. Bei Chronifizierung kann es zu einer irreversiblen Schädigung
mit Haarverlust kommen. Klinisch zeigt sich ein bandförmiges alopezisches Areal (meist
frontal) aufgrund der chronischen mechanischen Schädigung des Haarschafts. Was auch
dem Patienten als erstes auffällt, ist die Regression der ursprünglichen Haarlinie
sowie eine Miniaturisierung der Haare an der Haarlinie ([Abb. 1]). Dabei stehen Flechtfrisuren, ein strammer Zopf oder Dutt, wie es auch bei Ballerinen
zu beobachten ist, oder Haarverlängerungen kausal im Vordergrund. Oftmals ist diese
Art der Haarerkrankungen bei Frauen oder Kindern mit afrikanischem Hintergrund beschrieben,
allerdings können auch afrikanisch stammende Männer, südamerikanische Frauen und Kinder
sowie
Sikh-Anhänger und Balletttänzerinnen betroffen sein. Somit sollten auch kulturelle
und religiöse Aspekte beachtet werden [5]
[6]. Somit gibt es die unterschiedlichsten Ursachen und diverse Hintergründe für diese
Erkrankung, wobei insgesamt häufiger Frauen betroffen sind. Haarpflege und bevorzugte
Frisuren sollten erfragt werden, sodass auch Empfehlungen bezüglich der Therapie ausgesprochen
werden können. Es sollten vorzugsweise Frisuren ausgewählt werden, die nicht zu viel
Zug ausüben oder deren Herstellung nicht mit Schmerzen verbunden sind. Auch die Kombination
von chemisch geglätteten Haaren und Haarverlängerungen kann das Risiko für TA erhöhen.
Abb. 1 Traktionsalopezie. Quelle: Montag A. Traktionsalopezie. In: Moll I, Hrsg. Duale Reihe
Dermatologie. 9., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme;
2024. DOI: 10.1055/b000000638
Therapie
Therapeutisch empfiehlt es sich, frühzeitig einzugreifen, um eine Vernarbung und somit
permanenten Haarverlust zu verhindern. Zum Einsatz kommen bei Erwachsenen topische
Glukokortikosteroide, Minoxidil und intraläsionale Injektionen mit Triamcinolon. Eine
orale Antibiotikagabe (z. B. Doxycyclin ab 8 Jahren) kann bei entzündlichen Veränderungen
der Kopfhaut erwogen werden. Offizielle Studiendaten zu den genannten Therapeutika
gibt es für Kinder nicht.
Vitiligo
Symptomatik und klinisches Bild
Vitiligo ist eine häufige, erworbene Erkrankung, die aufgrund der Destruktion der
Melanozyten eine Depigmentierung der Haut verursacht. Die weltweite Prävalenz liegt
etwa bei 1–2% und betrifft alle Ethnien [7]. Bei der Vitiligo ist es zunächst auch im Hinblick auf die Therapie wichtig, die
Verteilung der Flecken einzuordnen. Wir unterscheiden grob die nicht segmentale Vitiligo
(NSV) von der segmentalen Vitiligo (SV). Ein Blick in die Leitlinie weist auf die
weitere Klassifikation in eine Mischform und einen nicht klassifizierbaren Typ hin
[8]. Die NSV beginnt meist bilateral symmetrisch und zeichnet sich auch durch einen
häufigen orofazialen Befall aus. Die SV zeigt einseitige, begrenzte Depigmentierungen
entlang eines Dermatoms. Sie kommt viel seltener vor, beginnt früher im Kindesalter
und kommt in der Mehrzahl der Fälle innerhalb
eines Jahres zum Stillstand. Die NSV ist mit Autoimmunerkrankungen wie die Autoimmunthyroiditis
und der Alopecia areata assoziiert. Patienten mit einer positiven Familienanamnese
für Vitiligo oder Autoimmunerkrankungen (häufig Autoimmunthyreoiditis) zeigen einen
früheren Beginn der Vitiligo als diejenigen mit einer negativen Familienanamnese [9]. In ⅓ der Patienten setzt die Vitiligo bereits vor dem 12. Lebensjahr ein. Klinisch
zeigen sich scharf begrenzte depigmentierte Maculae (Flecken). Gelegentlich kann auch
ein sog. „Konfetti-Typ“ beobachtet werden, der Ausdruck von Krankheitsaktivität ist.
Auch ein erythematöser Randsaum um den weißen Fleck sowie das „Koebner-Phänomen“ (an
Stellen mit mechanischer Belastung kommt es zur Depigmentierung) sprechen für Aktivität
der Erkrankung und somit ein Risiko für ein rasches Voranschreiten innerhalb weniger
Monate.
Diagnose und Differenzialdiagnosen
Aktivitätszeichen sollten somit immer ein Indikator für einen zügigen Behandlungsbeginn
sein. Der Befall des Gesichts sowie der Akren (v. a. Fingerspitzen) gelten hierbei
als therapeutisch anspruchsvoller. Die Diagnosestellung wird im Normalfall klinisch
gestellt. Weitere häufige Differenzialdiagnosen sind die progressive makuläre Hypomelanose,
Pityriasis versicolor, postinflammatorische Hypopigmentierung im Rahmen weiterer infektiöser
oder entzündlicher Hauterkrankungen, Morphea, Lichen sclerosus et atrophicus. Auf
dunkleren Hauttypen wirken die hellen Flecken oftmals deutlich prägnanter und können
sich somit auch stärker auf die Psyche des Patienten auswirken. Die psychische Belastung
und die mögliche verminderte Lebensqualität der Betroffenen wird in vielen Studien
beobachtet und sollte somit auch im klinischen Alltag berücksichtigt werden.
Aufgrund der beschriebenen Assoziationen mit Autoimmunerkrankungen empfiehlt der Leitlinienkonsensus
bei hoher Prävalenz von assoziierten Schilddrüsenerkrankungen die Bestimmung von TSH
und TPO-Antikörper 1× jährlich.
Therapie
Die Therapie der 1. Wahl bei der limitierten Vitiligo sind topische Kortikosteroide
(Klasse III). Hierbei ist dennoch der Gebrauch im Gesicht und in weiteren steroidsensiblen
Arealen zu beachten. Die klassischen Nebenwirkungen sind Atrophie der Haut, Striae,
Teleangiektasien, akneiforme Veränderungen oder periorale Dermatitis. Bei Kindern
ist zudem die Gefahr der erhöhten Resorption in den Intertrigines zu berücksichtigen.
Calcineurininhibitoren stellen eine weitere Behandlungsmöglichkeit dar und werden
gerne in der Erhaltungstherapie oder zur Rezidivprophylaxe verwendet. Offiziell sind
sie nur für die Behandlung der atopischen Dermatitis zugelassen, sodass die Anwendung
bei der Vitiligo in den Off-Label-Use fällt.
Eine Phototherapie mit Schmalband-UVB ist eine der am längsten bekannten und bestuntersuchten
Behandlungen für die ausgedehnte Vitiligo (topische Therapie kaum möglich aufgrund
der Fläche) und der NSV. Oftmals macht gerade die Kombination von Phototherapie und
topischen Immunmodulatoren die Verbesserung der Repigmentierung aus. Je nach Indikation
können auch orale Minipulstherapien mit Dexamethason erforderlich sein (Dosis gewichtsadaptiert).
Zur Repigmentierung gibt es verschiedene Studien, die z. B. nach einer topischen Glukokortikoidapplikation
am Morgen und der Gabe eines Calcineurininhibitors am Abend eine 50% Repigmentierung
in durchschnittlich 10–12 Monaten erreichen konnten. Auch zeigten die Beobachtungen,
dass ein kürzeres Bestehen der Vitiligo mit einer höheren Wahrscheinlichkeit der Repigmentierung
einherging [10].
Seit April 2023 ist in Deutschland der selektive JAK1/JAK2-Inhibitor Ruxolitinib für
die topische Behandlung der NSV mit fazialer Beteiligung für Erwachsene und Jugendliche
ab 12 Jahren zugelassen.
Tinea capitis
Ätiologie
Tinea capitis (TC) ist eine infektiöse Pilzerkrankung der Kopfhaut und der Haare ([Abb. 2]). Die Erreger sind Dermatophyten (Fadenpilz), typischerweise der Gattung Trichophyton
und Microsporum. Aufgrund der Migrationsbewegung und der Reisen lässt sich in Deutschland
nicht nur eine höhere Inzidenz, sondern auch ein Wechsel im Erregerspektrum feststellen.
Zoophile und anthropophile Erreger stehen in Deutschland im Vordergrund, was auch
auf eine höhere Durchseuchungsrate der Nagetiere (Haustiere der Kinder) zurückzuführen
ist [11]. Dabei bedeutet, dass zoophile Erreger von Tieren auf Menschen und anthropophile
Erreger von Mensch zu Mensch übertragen werden. Der am häufigsten isolierte Erreger
bei Erwachsenen ist Trichophyton tonsurans, bei Kindern gibt es verschiedene regionale
Daten. Hier kann auch z. B. ein Trichophyton benhamiae, T. soudanense oder
Microsporum canis isoliert werden. Kinder sind insgesamt häufiger befallen, Erwachsene
äußerst selten. Amerikanische Studien beschreiben einen disproportional höheren Befall
von afroamerikanischen Kindern und Kindern mit einem südamerikanischen ethnischen
Hintergrund [12].
Abb. 2 Tinea capitis. Quelle: Montag A. Tinea. In: Moll I, Hrsg. Duale Reihe Dermatologie.
9., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2024. DOI:
10.1055/b000000638
Symptomatik und klinisches Bild
Die klinische Präsentation kann sehr vielfältig sein, sodass es auch häufig zu Fehldiagnosen
kommt. Neben Schuppen, haarlosen Arealen können auch ein Erythem der Kopfhaut, Pusteln
und inflammatorische Begleitsymptome wie eine lokoregionale Lymphknotenschwellung
vorhanden sein. Das Kerion Celsi ist eine sehr ausgeprägte Form der Pilzerkrankung,
bei der sich eine eitrige, stark entzündete Masse auf der Kopfhaut bildet [13].
Diagnose
Zur Diagnosesicherung sollten Schuppen sowie Haare (mit Haarwurzel) mykologisch untersucht
werden. Bei einem hochgradigen Verdacht oder Lymphadenopathie und Haarverlust kann
die Behandlung auch vor Vorliegen des mykologischen Befundes initiiert werden. Wichtig
ist, dass eine topische antimykotische Therapie mit einer systemischen Therapie kombiniert
wird. Die Auswahl des oralen Antimykotikums ist abhängig vom Erreger, wobei der Endpunkt
der mykologische negative Nachweis ist. Griseofulvin ist die einzig zugelassene systemische
Therapie für Kinder, allerdings in Deutschland nicht erhältlich. Eine Behandlung mit
Terbinafin oder Itraconazol ist somit prinzipiell Off-Label. Hygienische Faktoren
(Teilen von Bürsten, weitere Hygieneartikel etc.) sind immer mitzuberücksichtigen.
Wenn das Haustier (z. B. das Meerschweinchen) der Überträger ist, so muss dieses auch
mitbehandelt werden.
Therapie
In der Leitlinie für TC gibt es Empfehlungen, dass Kinder nach Beginn der Behandlung
wieder in die Schule oder in den Kindergarten gehen dürfen. Bei Infektionen mit anthropophilen
Erregern sollte eine 1-wöchige Karenz eingehalten werden.
Akne
Symptomatik und klinisches Bild
Acne vulgaris ist eine häufige inflammatorische Erkrankung, die in allen Ethnien zu
den häufigsten dermatologischen Vorstellungsgründen gehört [14]. Bei Patienten mit dunkleren Hauttypen besteht das Risiko der postinflammatorischen
Hyperpigmentierung, welches oft der Hauptgrund für den Arztbesuch ist [15]. Die Abheilung dieser Pigmentierungen kann oftmals viele Monate dauern, je nachdem
wie tief das Pigment in der Hautschicht liegt. Auch hier besteht ein messbarer Leidensdruck
für den einen oder anderen Betroffenen.
Die klinisch sichtbaren Komedonen und Pusteln sowie das Erythem als Ausdruck der Entzündung
können bei dunkleren Hauttönen braun, grau oder bläulich wirken ([Abb. 3]). Nicht selten können somit aktive entzündete Läsionen auch mit postinflammatorischen
Hyperpigmentierungen verwechselt werden. Untersuchungen zeigen, dass afroamerikanische
Patienten im Vergleich zu kaukasischen Patienten seltener systemische und topische
Medikamente für die Akne verschrieben bekommen. Ein potenzieller Grund könnte die
klinische Fehleinschätzung des Befundes sein [16].
Abb. 3 Akne. Quelle: Montag A. Acne vulgaris, Acne conglobata. In: Moll I, Hrsg. Duale Reihe
Dermatologie. 9., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme;
2024. DOI: 10.1055/b000000638
Therapie
Bei der Behandlung von Akne bei Menschen mit SoC ist das Risiko für Hyperpigmentierungen
und für die Entwicklung von Keloiden mitzuberücksichtigen.
Die Behandlungsziele sind neben der Kontrolle der Akneentwicklung auch die Vermeidung
bzw. Behandlung postinflammatorischer Hyperpigmentierungen (PIH). Durch die gezielte
und rechtzeitige Behandlung kann dann auch die Narbenbildung verhindert bzw. verringert
werden. Dies ist auch bei apparativen Behandlungsmethoden zu berücksichtigen.
Therapeutisch kommen Azelainsäure, topische oder systemische Antibiotika sowie topische
und systemische Retinoide zum Einsatz. Ihr Gebrauch ist für alle Hauttypen geeignet,
allerdings empfiehlt sich bei allen Patienten einschleichender Einsatz von topischen
Retinoiden, da gerade unbehandelte Retinoid-naive Haut gereizt oder mit starker Schuppung
reagieren kann. Auch die begleitende Gesichtspflege ist wichtig. Hierbei sollte der
täglichen Reinigung des Gesichts eine hydratisierende Gesichtspflege und Sonnenschutz
folgen. Sonnenschutz ist essenziell, um die Verschlechterung von PIH zu verhindern.
Breitbandsonnenschutz (UVA und UVB) mit SPF 50 ist empfehlenswert.
Postinflammatorische Hyperpigmentierungen bei Hauttyp IV–VI gehören zu den häufigsten
Gründen der ärztlichen Vorstellung. Für einen Großteil der Patienten ist eine Haut,
die frei von Pickelmalen ist, das Hauptanliegen.
Hypopigmentierte Mycosis fungoides
Hypopigmentierte Mycosis fungoides
Symptomatik und klinisches Bild
Hypopigmentierte Mycosis fungoides (HMF) gehört zu den kutanen T-Zell-Lymphomen. Diese
zählen zu den Non-Hodgkin-Lymphomen. Sie treten selten auf, dabei betrifft die HMF
häufiger Jugendliche und Erwachsene mit dunklerer Haut. Das Fortschreiten der Erkrankung
ist im Vergleich zu anderen Varianten sehr langsam [17].
Klinisch zeigen sich hypopigmentierte zirkuläre Flecken. Eine Beteiligung der Beine
und der glutealen Region sollte an diese Erkrankung denken lassen. Eine Verzögerung
der Diagnosestellung wird häufig berichtet, da die Erkrankung auch andere Differenzialdiagnosen
imitieren kann. Zu den Differenzialdiagnosen gehören die Pityriasis versicolor, Vitiligo,
postinflammatorische Hypopigmentierung, Lepra und Pityriasis alba. Aufgrund der klinisch
oftmals nur schweren Abgrenzbarkeit ist eine Biopsie zur Diagnosesicherung erforderlich
[18]. Histopathologisch zeigt sich T-Zell-reiches Infiltrat mit Epidermo- und Follikulotropismus.
Therapie
Therapeutisch kommen in erster Linie topische Kortikosteroide sowie NB-UVB-Phototherapie
zum Einsatz. Da die Erkrankung nur langsam voranschreitet und die Prognose gut ist,
kommt es häufig bereits nach der o. g. Therapie zu einer deutlichen Verbesserung und
Krankheitskontrolle.
Bei therapierefraktären ausgeprägten hypopigmentierten Maculae und Plaques sollte
auch eine hypopigmentierte Mycosis fungoides differenzialdiagnostisch in Erwägung
gezogen werden.
Melanonychia striata
Symptomatik und klinisches Bild
Melanonychia striata (MS) beschreibt eine longitudinal verlaufende Pigmentierung des
Nagels aufgrund einer Hyperplasie von Melanozyten oder erhöhter Melanozytenaktivität
([Abb. 4]).
Abb. 4 Melanonychia striata. Quelle: Höger P. Melanonychia striata. In: Höger P, Hrsg. Kinderdermatologie.
4., aktualisierte und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2021. DOI: 10.1055/b-006-163250
Diagnose und Differenzialdiagnosen
Bei der MS handelt es sich oftmals um eine benigne Variante bei Patienten mit asiatischem
und afrikanischem Hintergrund. Die Prävalenz in der asiatischen Population liegt etwa
bei 0,8% [19]. Im klinischen Alltag besteht oft die Fragestellung zum Ausschluss eines Melanoms.
Zu den klinischen Zeichen, die in der Evaluation differenzialdiagnostisch berücksichtigt
werden sollten, gehören z. B. das abrupte Auftreten der Läsion, eine positive Familienanamnese
für den schwarzen Hautkrebs, starkes Wachstum, dunklere Färbung des Streifens sowie
einen verwaschenen Rand, inhomogene Pigmentierung und eine Breite von > 3 mm [19]. Hinzu kommt das „Hutchinson-Zeichen“ (Pigmentierung des Nagelfalzes). Dies ist
ein Risikofaktor für das Vorliegen eines Melanoms. Auch bei der Destruktion der Nagelplatte
oder Nagelwachstumsstörungen sollte an eine
maligne Entartung gedacht werden. Die Abklärung erfolgt auch aufgrund der dermatoskopischen
Beurteilung durch den Dermatologen. Die Studienlage zu Kindern mit MS unterstreicht,
dass die klinischen Veränderungen bei Kindern oftmals etwas anders als bei Erwachsenen
aussehen können: Beispielsweise kommen hier auch eine dunklere und inhomogene Pigmentierung
vor. Allerdings sind aus den Beobachtungsstudien sehr selten Melanome diagnostiziert
worden, sodass regelmäßige klinische Kontrollen anstelle einer Biopsie empfohlen werden
[20].
Auch melanozytäre Veränderungen kommen auf akraler Haut bei SoC häufiger vor. Für
uns als Behandler ist es wichtig, nicht nur alle Patienten bezüglich Hautkrebs zu
informieren und zu regelmäßigen Hautkrebsvorsorgen zu motivieren. Auch ist es notwendig,
die jeweiligen lokalisationstypischen Verteilungen in den ethnischen Gruppen zu bedenken.
Ein Verdacht auf eine Melanonychia striata sowie pigmentierte Läsionen an der Schleimhaut
erfordern eine weitere Abklärung und Verlaufskontrollen. Bei Unsicherheit kann eine
Probebiopsie zum Ausschluss einer Malignität erfolgen, obwohl diese gerade im Kindesalter
sehr schmerzhaft und traumatisierend sein kann.
Keloide und Narben
Symptomatik und klinisches Bild
Die Ausbildung von Keloiden gehört auch zu einem Krankheitsbild, das überproportional
Menschen mit SoC betrifft. Zunächst sollte man Keloide von hypertrophen Narben unterscheiden.
Ein Keloid ist ein gutartiges, über die ursprüngliche Narbe hinauswachsendes Narbengewebe.
Grund ist eine abnormale Proliferation von Fibroblasten. Hypertrophe Narben sind eine
weitere Form von Narbengewebe, das nach einer Verletzung der Haut entsteht. Sie heben
sich über das umliegende Hautniveau hinaus und erscheinen als eine zuerst rote, dann
dunklere wulstige Erhebung. Anders als bei Keloiden, die sich auch auf gesundes Gewebe
weiter ausbreiten können, bleiben hypertrophe Narben auf die ursprüngliche Wunde begrenzt.
Ein Beispiel wäre eine verdickte Narbe nach einem Kaiserschnitt. Bei Keloiden gibt
es zudem eine genetische Prädisposition, die das Risiko innerhalb der Familie erhöhen
kann [21].
Keloide entstehen häufig nach einem Trauma wie z. B. einer Verletzung, Verbrennung
oder nach dem Stechen eines Ohrlochs ([Abb. 5]). Diese können sich auch erst nach einer Zeit ausbilden und kontinuierlich wachsen.
Häufige Lokalisationen, die uns im Praxisalltag begegnen, sind Ohrläppchen, Kopfhaut,
Sternum, Intimbereich (Mons pubis). Spontane Keloide kommen auch häufig im Rahmen
einer Acne vulgaris oder bei sich entzündet habenden eingewachsenen Haaren (z. B.
nach Rasur) vor. Patienten berichten, zusätzlich zur kosmetischen Beeinträchtigung,
über einen Juckreiz. Bei großen Keloiden kann es auch zu einer eingeschränkten Beweglichkeit
kommen. Weitere Faktoren wie Spannung auf der Wunde, wiederholte Verletzungen können
das Wachsen oder allein die Entstehung von Keloiden begünstigen.
Abb. 5 Keloide. Quelle: Montag A. Aufbau der Epidermis und Dermis. In: Moll I, Hrsg. Duale
Reihe Dermatologie. 9., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart:
Thieme; 2024. DOI: 10.1055/b000000638
Therapie
Das Wichtigste in der Behandlung von Keloiden ist die Prophylaxe. Gerade bei anstehenden
Operationen ist dies eine potenzielle Wundheilungsstörung, die erfragt werden sollte.
Eine frühzeitige Behandlung ist entscheidend, um das Wachstum des Bindegewebes (Narbengewebe)
zu verhindern. Die Behandlung dieser Narben zielt darauf ab, das weitere Wachstum
zu stoppen, die Narbe zu glätten, den Juckreiz zu lindern und das kosmetische Bild
zu verbessern. Prinzipiell kommt hier die intraläsionale Injektion von Kortikosteroiden
zum Einsatz. Das Kortison wirkt antiinflammatorisch und supprimiert die Proliferation
der Fibroblasten. Ein weiteres häufiges Verfahren, das mit der Injektion von Kortison
verbunden wird, ist die Kryotherapie (Kältetherapie). Bei der Kältetherapie wird die
niedrige Temperatur, die durch flüssigen Stickstoff erzielt wird, genutzt, um Gewebe
gezielt zu zerstören. Über eine Sonde wird so gezielt die Hautstruktur erreicht, ohne
gesundes Gewebe zu schädigen. Bei dunkler Haut kann es dennoch zu einer irreversiblen
Zerstörung des Pigments kommen. Je nach Lokalisation des Keloids muss dies individuell
erwogen und mit dem Patienten besprochen
werden. Die chirurgische Exzision von Keloiden ist mit einer sehr hohen Rezidivgefahr
verbunden. Weitere Therapieansätze wie Drucktherapie mittels Kompressionskleidung
oder silikonhaltige Pflaster und Lasertherapie sind ebenfalls beschrieben [22]. Oft führt auch die Kombination verschiedener Verfahren zum Erfolg. Schließlich
gehört auch dieses Krankheitsbild in die Hände versierter Behandler, um die beste
Therapiemöglichkeit für den Befund des Patienten zu wählen.
Nicht heilende Wunden oder sich untypisch veränderndes Narbengewebe sollten hinsichtlich
maligner Entartung abgeklärt werden.
Keloide wachsen über die initiale Verletzung hinaus, während hypertrophe Narben auf
das ursprüngliche Wundareal begrenzt sind.
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Klassische Hauterkrankungen können sich bei Menschen mit dunkleren Hautfarben klinisch
anders darstellen. Der Farbton als Ausdruck einer Inflammation kann von einem klassischen
„Rot“ abweichen, aber auch die Morphologie bzw. die Lokalisation der Hauterkrankung
können variieren.
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Gerade im Kindes- und Jugendalter ist der Pädiater oder die Pädiaterin der erste Zugang
für den Patienten, wenn es um Hautveränderungen geht, die vielleicht auch nur nebensächlich
vorhanden sind und gar nicht im Fokus des Arztbesuches stehen.
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Mit der zunehmend diversen Gesellschaft in Deutschland sollte das Ziel sein, die Versorgung
aller Patienten zu verbessern. Ein wichtiger erster Schritt ist die Implementierung
von diversem Bildmaterial in der Ausbildung und Lehre.
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Zum Thema Hautkrebs bestehen Wissenslücken auf Patientenseite oder eine insgesamt
mangelnde Aufklärung zu bestimmten Dermatosen. Kinder- und Jugendärzte sollten Hautveränderungen
ansprechen und darüber aufklären.
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Die Förderung von Inklusivität in der Forschung sollte vorangetrieben werden, da auch
aufgrund des demografischen Wandels in der westlichen Welt ein viel diverseres Patientengut
zu versorgen ist. Somit kann nur eine inklusive Studienpopulation die gleiche Wirksamkeit
von Medikamenten für alle Ethnien belegen.
Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen
Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen
Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen für diesen Beitrag
ist Dr. med. Ephsona Shencoru, Berlin.
