Zur Therapie von Muskelkater, Myalgien, Krampi und Myotonie

Zusammenfassung

Muskelschmerzen und Krämpfe sind sehr häufige klinische Entitäten neuromuskulärer Störungen und ggf. spezifischer Erkrankungen. Der sog. Muskelkater entsteht durch Mikrotraumata des Sarkolemms und der Sarkomere, und Myalgien u. a. durch Ischämie, lokale Protonenkonzentrations-, Sympathikustonusänderungen oder spezifische metabolische Änderungen der musklären Homöostase. Krampi wiederum werden zumeist neurogen proximal in den Motorneuronanteilen oder in den terminalen intramuskulären Anteilen der efferenten Axone ausgelöst. Oft bleibt die Pathogenese bei diesen neuromuskulären Störungen unentdeckt. Im Kontrast dazu steht die sog. Dekontraktionshemmung oder Relaxationsstörung des myotonen Syndroms. Alle klassischen myotonen Syndrome konnten in den letzten 2 Dekaden molekulargenetisch den Ionenkanalerkrankungen zugeordnet werden. Zum Teil ist jetzt der pathophysiologische Mechanismus spezifischer Genmutationen z. B. im muskulären Chlorid- oder Natriumkanal bekannt. Nichtsdestotrotz gibt es bis dato keine spezifische medikamentöse Behandlung dieser genannten Störungen und Erkrankungen. Moderne Doppelblind- und placebokontrollierte Studien zur Wirksamkeit der heute eingesetzten Pharmaka fehlen. Im klinischen Alltag haben sich kurzfristig nichtsteroidale Antiphlogistika und Kanalblocker bewährt. Hierzu erfolgt in diesem Artikel eine aktualisierte Übersicht. Generell scheint prophylaktisch nur gezieltes aerobes Ausdauertraining unter kontinuierlicher, rhythmischer Nutzung großer Muskelgruppen, wie z. B. beim Joggen, Radfahren, Schwimmen geeignet zu sein, um neuromuskulären Störungen auf Dauer vorzubeugen. Ebenso sollte heute jeder Patient mit einer Muskelerkrankung ein individuell adaptiertes Ausdauertraining absolvieren.

Abstract

Muscle soreness and myalgia are very common neuromuscular entities. Muscle soreness is caused by sarcolemmal and sarcomeric micro-injury whereas myalgia is predominantly caused by ischaemia-associated local alterations in proton concentration or content, changes in tonus of the sympathic nervous system, or specific alterations of the muscle metabolism. Cramps frequently originate from either proximal motorneuron alterations or from modifications of the terminal intramuscular nerve branches. Nevertheless, often the precise source or even the origin of these neuromuscular entities remains hidden. In contrast, over the last 2 decades, all classic myotonic syndromes have been genetically proven to be specific ion channel disorders. For numerous gene mutations in, e. g., muscular chloride or sodium ion channels the particular mechanism of myotonic discharges has been discovered. Nevertheless, there is still a lack of clear-cut drug treatment options for these neuromuscular entities and disorders. Up to date studies of treatment options are lacking. Thus, based on clinical experience, non-steroidal anti-inflammatory drugs and inhibitors of ion channels are commonly used. An update of these drugs is given here. As a rule of thumb, aerobic exercise training using bulky muscle groups that keep constantly and are rhythmic and aerobic in nature, e. g., jogging, cycling or swimming, seem to be a prophylactic therapy for any type of muscle alterations. Therefore, every patient with a neuromuscular disorder should have access to an individual adapted aerobic endurance training.

Muskelkater - Myalgie - Krampi - Myotonie - Therapie

muscle soreness - myalgia - cramps - myotonia - therapy

Literatur

• 1 Lindemuth R. Leitlinien der DGN. 2008 http:// http://www.dgn.org/images/stories/dgn/leitlinien/LL2008/ll08kap_067
• 2 Schneider-Gold C. Leitlinien DGN. 2008 http:// http://www.dgn.org/images/stories/dgn/leitlinien/LL2008/ll08kap_068
• 3 Heuss D. Leitlinien DGN. 2008 http:// http://www.dgn.org/images/stories/dgn/leitlinien/LL2008/ll08kap_069.pdf
• 4 Diener H-C, Putzki N. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Stuttgart; Thieme Verlag 2008
• 5 Yu J G, Carlsson L, Thornell L E. Evidence for myofibril remodeling as opposed to myofibril damage in human muscles with DOMS: an ultrastructural and immunoelectron microscopic study.  Histochem Cell Biol. 2004;  121 219-227
• 6 Carlsson L, Yu J G, Moza M. et al . Myotilin: a prominent marker of myofibrillar remodelling.  Neuromuscul Disord. 2007;  17 61-68
• 7 Schoser B. Muskel und Schmerz – ein Leitfaden für die Differenzialdiagnose und Therapie. Bremen; Unimed Verlag 2008
• 8 Jansen P H, Veenhuizen K C, Wesseling A I. et al . Randomised controlled trial of hydroquinine in muscle cramps.  Lancet. 1997;  349 528-532
• 9 Diener H C, Dethlefsen U, Dethlefsen-Gruber S. et al . Effectiveness of quinidine in treating muscle cramps: double-blind, placebo-controlled, parallel-group multicentre trial.  Int J Clin Pract. 2002;  56 243-246
• 10 Schoser B. Myotone Dystrophien – Phänotypen, Pathogenese, Diagnostik und Therapie.  Nervenheilkunde. 2007;  26 74-78
• 11 Clarkson P M, Hubal M J. Exercise-induced muscle damage in humans.  Am J Phys Med Rehabil. 2002;  81 S52-69
• 12 Tokmakidis S P, Kokkinidis E A, Smilios I. et al . The effects of ibuprofen on delayed muscle soreness and muscular performance after eccentric exercise.  J Strength Cond Res. 2003;  17 53-59
• 13 Mehallo C J, Drezner J A, Bytomski J R. Practical management: nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) use in athletic injuries.  Clin J Sport Med. 2006;  16 170-174
• 14 Trip J, Drost G, Van Engelen B G. et al . Drug treatment for myotonia.  Cochrane Database Syst Rev. 2006;  1 CD004762
• 15 Udd B, Meola G, Krahe R. et al . DM 2 / PROMM and other myotonic dystrophies – report of the 140th ENMC workshop with guidelines on management.  Neuromuscul Disord. 2006;  16 403-413
• 16 Heatwole C R, Moxley 3rd R T. The nondystrophic myotonias.  Neurotherapeutics. 2007;  4 238-251
• 17 Sansone V, Meola G, Links T P. et al . Treatment for periodic paralysis.  Cochrane Database Syst Rev. 2008;  23, 1 CD005045
• 18 Zeviani M. Train, Train, train! No pain, just gain.  Brain. 2008;  131 2809-2811