Arq Bras Neurocir
DOI: 10.1055/s-0036-1572505
Case Report | Relato de Caso
Thieme Publicações Ltda Rio de Janeiro, Brazil

Craniectomia descompressiva para encefalite viral: relato de dois casos

Decompressive Craniotomy for Viral Encephalitis: Two Case ReportsRicardo Lourenço Caramanti1, Eduardo Cintra Abib1, Dionei Freitas de Moraes2, Eduardo Carlos da Silva3, Carlos Eduardo DAglio Rocha3, Fabiano Morais Nogueira3
  • 1Médico Residente, Serviço de Neurocirurgia, Hospital Austa, São José do Rio Preto, SP, Brasil
  • 2Chefe do Serviço de Neurocirurgia, Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto, São José do Rio Preto, SP, Brasil
  • 3Professor Adjunto, Neurocirurgia, Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto, São José do Rio Preto, SP, Brasil
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Ricardo Lourenço Caramanti
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto
São José do Rio Preto, SP, Brasil, Hospital Austa
Av. José Munia, 4850 - Jardim do Sul
São José do Rio Preto, SP
Brasil 15085-350

Publication History

29 September 2015

23 November 2015

Publication Date:
16 February 2016 (eFirst)

 

Resumo

A craniectomia descompressiva é uma modalidade terapêutica de rara utilização em casos de hipertensão intracraniana refratária por encefalite viral. Neste artigo os autores apresentam dois casos de pacientes com encefalite viral que foram submetidos à descompressão para controle da pressão intracraniana. Ambos apresentavam Glasgow outcome score de 4.

Os principais dados clínicos para a decisão cirúrgica são o Glasgow e as pupilas do paciente associados à imagem com grande área necrótica e edema perilesional.

A evolução dos pacientes submetidos à descompressão mostrou-se satisfatória em 92,3% dos casos.


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Abstract

A decompressive craniectomy is a therapeutic modality not commonly used in cases of refractory intracranial hypertension due to viral encephalitis. In this article the authors present two cases of patients with viral encephalitis that have undergone the decompression to control intracranial pressure. Both had Glasgow outcome score of 4. The main clinical data for surgical decision are Glasgow and the pupils of patient associated with the image with large necrotic and perilesional edema area. The evolution of patients undergoing decompression was satisfactory in 92.3% of cases.


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Introdução

A craniectomia descompressiva é uma modalidade terapêutica amplamente reconhecida pela literatura para controle da hipertensão intracraniana no trauma e nas hemorragias cerebrais, porém ainda possui utilização controversa em casos de encefalite viral.

O tratamento clínico com suporte intensivo, antivirais, corticoides, terapia hiperosmolar e hiperventilação faz-se suficiente para a resolução do edema na maioria dos pacientes, sendo raros os casos em que a intervenção cirúrgica para a diminuição da pressão intracraniana torna-se necessária.[1] [2] [3] [4]

Até o momento a literatura mostra alguns relatos de casos isolados, com boa evolução dos pacientes após o procedimento de descompressão.

Neste artigo, reportamos a experiência de nosso serviço com o relato de dois casos, além de uma revisão de literatura.


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Relato dos Casos

Caso 1

Paciente feminina, 18 anos, admitida com sonolência e cefaleia acompanhada de febre há uma semana. Ao exame físico a paciente apresentava-se lenta, porém consciente e orientada, sem sinais focais ou alterações pupilares. A bioquímica básica revelou discreta leucocitose.

Uma ressonância magnética (RM) encefálica evidenciou hipersinal em região de lobo temporal direito sugestivo de encefalite herpética.

O exame de líquor mostrou 543 leucócitos, 90% linfócitos, 79 proteínas, e 52 glicose.

Foi, então, iniciado aciclovir endovenoso. Porém, após 2 dias, houve diminuição do nível de consciência para Glasgow de 6, além de anisocoria discreta à direita. Uma tomografia computadorizada (TC) mostrou área de hipodensidade temporal com sinais de hipertensão intracraniana. Optou-se pela realização de craniectomia descompressiva à direita de emergência como tratamento.

A paciente evoluiu com melhora do quadro clínico, sendo utilizado aciclovir por 28 dias. Houve melhora completa no líquor de controle.

Após 2 meses de evolução, apresentava-se sem sequelas motoras, com Glasgow de 4, mantendo discreto déficit de memória. Foi submetida à cranioplastia ([Fig. 1]).

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Fig. 1 (A, B) RM na sequência Flair após contraste mostrando hipersinal em região temporal direita e edema sugestivos de encefalite herpética. (C) TC apresentando hipodensidade com sinais de hipertensão intracraniana temporal à direita. (D) TC evidenciando status pós-operatório com cisternas da base abertas.

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Caso 2

Paciente masculino, 30 anos, admitido com quadro de cefaleia intensa, vômitos e alterações de comportamento há 3 dias que evoluíram com diminuição do nível de consciência em Glasgow de 8. Ao exame físico, apresentava anisocoria à direita.

Ressonância evidenciou região de hipersinal em lobo temporal direito com extensão para a região parietal, além de compressão de tronco, sugestiva de encefalite viral por herpes.

Paciente foi submetido à craniectomia descompressiva à direita com uso de cateter de MPIC frontal do mesmo lado, sendo iniciado aciclovir durante o procedimento.

Evoluiu com manutenção da pressão intracraniana (PIC) média de 7, após a descompressão. O cateter foi retirado após 3 dias, e a TC de controle foi realizada no quarto dia ([Fig. 2]). Houve melhora clínica progressiva, e o paciente recebeu alta hospitalar com Glasgow de 4.

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Fig. 2 (A, B) RM em Flair mostrando hipersinal em região de lobo temporal direito com extensão parietal e frontal; há sinais de compressão de tronco cerebral à direita. (C, D) Pós-operatório de craniectomia descompressiva à direita.

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Discussão

A encefalite aguda é uma doença causada por diversos tipos de patógenos, entre eles, o vírus tipo 1 de herpes é o mais comum em nosso meio, apresentando incidência de 7,4 casos por 100 mil habitantes. Se não for tratada, sua taxa de mortalidade torna-se elevada, atingindo 70% dos casos. Após a instituição do tratamento, a mortalidade é de 30%.[6] [7] [8] [9]

A patogênese da encefalite herpética permanece incerta, tendo como hipótese mais provável a reativação do vírus HSV-1 latente no gânglio trigeminal. Através deste, ascenderia ao sistema nervoso central, onde provoca lesões mais comumente nos lobos frontal e temporal. Outra hipótese mais rara seria uma infecção primária onde o HSV-1 chegaria ao sistema nervoso central (SNC) via mucosa nasal e bulbo olfatório, instalando-se principalmente nos lobos temporal e límbico.[10] [11]

As lesões são de caráter necrotizante, com formação de edema perilesional, o que gera aumento de pressão intracraniana e pode provocar herniação do uncus com a compressão do tronco encefálico, causando diminuição do nível de consciência, assimetrias pupilares e déficits motores. Apesar disso, a disfunção cerebral difusa, diferente das lesões traumáticas, parece ocorrer sem alterações da autorregulação vascular. A hipertensão intracraniana tende a aparecer de forma lenta, progredindo com a inflamação cerebral, tendo seu pico de dias a semanas após o início dos sintomas.[6] [7] [12] [13]

Clinicamente, além dos sinais focais, a doença se manifesta por quadros de febre associada a cefaléia, por vezes associada a alterações de nível de consciência ou personalidade, náuseas, crises convulsivas, rigidez nucal, fotofobia, vômito, letargia e mialgia, podendo estar acompanhada de rash cutâneo, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia.[14]

A avaliação radiológica deve ser feita preferencialmente por ressonância, cujos achados mostram hipersinal em T2 principalmente nas regiões temporal e frontobasal, e por vezes, no tálamo e nos núcleos da base.[15]

Whitley et al. evidenciaram que o Glasgow do paciente deve ser levado em consideração para a decisão da descompressão, porque é reconhecido como fator prognóstico. A idade não se apresentou como bom preditor de evolução.[16] [17]

Em relação ao manejo com monitoração de PIC, Matthew et al. encontraram relatos de 13 pacientes, sendo que 10 destes evoluíram para craniectomia descompressiva.[5]

A craniectomia deve ser adequada à área de edema da encefalite, podendo ser feita a hemicraniectomia, bicoronal, para comprometimento frontotemporal bilateral ou até mesmo suboccipital quando o edema envolve a fossa posterior.[18] [19] [20]

Bovet et al. mostraram que os pacientes submetidos ao procedimento têm uma evolução satisfatória em 92,3% dos casos, permanecendo estes com status funcional independente. Houve apenas 3,8% de mortalidade em sua amostra, corroborando a evolução dos dois casos aqui relatados, que evoluíram com Glasgow de 4.[1] [5] [13]


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Conclusão

Apesar de ainda ser controversa na literatura, a indicação da craniectomia descompressiva deve ser considerada nos pacientes com encefalite viral que apresentem sinais de hipertensão intracraniana (HIC) associados com a piora no edema cerebral evidenciada em exame de imagem. A craniectomia descompressiva pode proporcionar o tratamento da HIC com boa evolução a longo prazo.


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Ricardo Lourenço Caramanti
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto
São José do Rio Preto, SP, Brasil, Hospital Austa
Av. José Munia, 4850 - Jardim do Sul
São José do Rio Preto, SP
Brasil 15085-350


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Fig. 1 (A, B) RM na sequência Flair após contraste mostrando hipersinal em região temporal direita e edema sugestivos de encefalite herpética. (C) TC apresentando hipodensidade com sinais de hipertensão intracraniana temporal à direita. (D) TC evidenciando status pós-operatório com cisternas da base abertas.
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Fig. 2 (A, B) RM em Flair mostrando hipersinal em região de lobo temporal direito com extensão parietal e frontal; há sinais de compressão de tronco cerebral à direita. (C, D) Pós-operatório de craniectomia descompressiva à direita.