Miliarisierung bei M. bovis bei einem Patienten mit myelodysplastischem Syndrom

Die Aufnahme des 83-jährigen Patienten erfolgte am 27.7. wegen zunehmender Dyspnoe. An Vorerkrankungen bestand eine KHK mit permanentem Vorhofflimmern, eine cerebrovasculäre Ischämie mit residualer Hemianopsie links, 1/2011 ein Billroth II Magen und ein seit drei Jahren diagnostiziertes myelodysplastische Syndrom mit Panzytopenie aller drei Zellreihen.

Der Röntgenthorax bei Aufnahme zeigte eine pulmonalvenöse Stauung und feinfleckige Veränderungen der Oberfelder. Das proBNP war 2.416 mg/l [194 – 278] deutlich erhöht. Eine diuretische Therapie wurde durchgeführt.

Bei Angabe von festsitzendem Sekret erfolgte am 2.8. eine Bronchoskopie mit Bakteriologie. In Bronchialsekret, sowie im Sputum konnte Klebsiella pneumoniae nachgewiesen werden. Eine entsprechende antibiotische Therapie wurde durchgeführt.

Mikroskopisch wurden keine säurefesten Stäbchen gefunden, in der PCR-Untersuchung des Bronchialsekretes konnte DNS des M. tuberculosis Komplexes nachgewiesen werden (in dem Alter des Patienten nicht ungewöhnlich). Eine Tuberkulose-Kultur wurde angelegt. Die mittlerweile angeforderten Rö.-Voraufnahmen zeigten keine Infiltrate im Sept. 2015 und bereits fleckförmige Infiltrate im April 2016.

Aufgrund dieses Ergebnisses wurde ein TB-Elispot bestimmt (ebenfalls positiv) und ein Thorax-CT durchgeführt. Dieses zeigte neben der Herzvergrößerung und einer vermehrten pulmonal-venösen Stauung eine über das gesamte Parenchym verteile miliarisierte, feinfleckige, knotige Veränderungen.

Eine antituberkulöse Therapie wurde begonnen. Zwischenzeitlich am 2.9. erreichte und das Kulturergebnis des Bronchialsekretes vom 2.8. mit Nachweis von M. bovis und charakteristischer Resistenz gegenüber Pyrazinamid.

Der nur langsam progrediente Verlauf der Mykobakteriose ist vereinbar mit der Infektion durch Mykobakterium bovis. Die Reaktivierung wurde durch die verminderte Immunabwehr des Patienten durch das MDS begünstigt.

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