Die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen
(SBAS) stellt ein schlechtes prognostisches Zeichen dar. Pathophysiologisch wird die
Entstehung einer pulmonalen Hypertonie bei SBAS durch repetitive Atmungsstörungen
und Hypoxämien mit konsekutiver hypoxischer Vasokonstriktion und Remodeling der pulmonalarteriellen
Strombahn erklärt. Daneben scheint auch eine gestörte linksventrikuläre Funktion mit
folglich erhöhtem pulmonalvenösem Druck zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie
bei SBAS beizutragen. Neben einer kritischen Analyse der pathophysiologischen Mechanismen
sollen aber auch potenzielle Effekte einer entsprechenden SBAS-Therapie diskutiert
werden.