Einleitung:
Bisher ist bekannt, dass es unter Lärmexposition zur Expression der induzierbaren
Stickstoffmonoxid-Synthase (iNOS) mit vermehrter NO-Bildung im Innenohr kommt. Gegenwärtig
ist unklar, ob auch eine konstitutionelle Expression der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase
(eNOS) eine otoprotektive Rolle zum Schutz des Innenohres vor Lärm spielt.
Methoden:
Elf männliche Meerschweinchen wurden mit 90 dB SPL für 1 Stunde (h) und 2 Tiere für
2h beschallt. Weitere Tiere (N = 5 oder 6) wurden nicht lärmexponiert und dienten
als Kontrollen. Auf Paraffinschnitten erfolgte eine lichtmikroskopisch-immunhistochemische
Analyse der eNOS-Expression nach Lärmexposition (1h) in 4 anatomischen Regionen der
Cochlea. Darüber hinaus wurde die eNOS-spezifische Goldmarkierung in Präparaten des
Cortiorgans nach 2h-Lärmexposition elektronenmikroskopisch untersucht.
Ergebnisse:
Die Expression der eNOS-Isoform war bereits 1h nach Lärmexposition in allen 4 Cochlearegionen
erhöht. Auf der ultrastrukturellen Analyseebene war die eNOS-Expression bereits nach
2h in verschiedenen aktinreichen Zellen des Corti'schen Organs erhöht, die durch die
Retikularmembran verbunden sind.
Schlussfolgerung:
Die eindeutigen Veränderungen der eNOS-Expressionsmuster in der Cochlea könnten einen
frühzeitigen intrinsischen Schutzmechanismus des Innenohrs bei Lärmexposition darstellen.
