Physiologische Höhenreaktion
Die Höhe ist vor allem durch einen geringen Gesamtluftdruck und damit auch einen geringen
Sauerstoffpartialdruck (pO2) gekennzeichnet. Dies führt insgesamt zu einem erniedrigten arteriellen Sauerstoffpartialdruck
(paO2) im Körper und folglich zu Hypoxämie in der Zelle. Diesem Umstand setzt der Körper
eine Reihe von Anpassungsreaktionen entgegen. Als akute Maßnahme erhöht sich die Herzfrequenz
und eine durch den niedrigen paO2 bedingte Hyperventilation setzt ein. Je nach genetischer Prädisposition, dem allgemeinen
Trainingszustand sowie der Akklimatisationserfahrung des Organismus ist dies personenbedingt
unterschiedlich stark ausgeprägt. Zusätzlich wird die Atemtiefe und Atemfrequenz der
Hyperventilation durch schwankende oder extreme Temperaturunterschiede, Stresssituationen
oder emotionale Faktoren beeinflusst. Die geringe arterielle Sauerstoffsättigung hat
eine Unterversorgung der Zelle mit Sauerstoff zur Folge. Diese führt vor allem in
Sauerstoff-sensiblen Bereichen wie im Gehirn und im Auge zu spürbaren Einschränkungen
(im Extremfall Höhenhirnödem HACE). Für das Höhenlungenödem (HAPE) ist dagegen der
Euler-Liljestrand Reflex verantwortlich, der mit einer Vasokonstriktion im Lungengewebe
zu einem Rückstau im rechten Ventrikel führt und damit eine pulmonale Hypertonie provoziert
[1]
[2].
Bis zu einem kritischen pO2 von etwa 50 mmHg (etwa 8000 m) ist die alveoläre O2-Diffusion noch möglich und erfährt dann durch den geringen Druck allmählich eine
Flussumkehrung [3]. Dies ermöglicht das Weitersteigen nur noch bei ausgezeichneter Höhenanpassung und
bei besonders günstigen Wetterlagen.
Die Anpassung des Organismus an die Hypoxie unterliegt stark genetischen Faktoren.
Diese Mechanismen scheinen sich nicht nur zwischen Flachlandbewohnern und Höhenbewohnern
zu unterscheiden, sondern funktionieren auch unterschiedlich unter den verschiedenen
Höhenbewohnern wie Tibetern, Andenbewohnern oder Äthiopiern [4]
[5]. Mitteleuropäer sind grundsätzlich genetisch sehr durchmischt und reagieren daher
unterschiedlich auf verschiedene Höhen.
Grundsätzlich kann man die verschiedenen Höhenreaktionen in vier Bereiche einteilen:
Mittlere Höhe Höhenexpositionen zwischen dem Meeresspiegel und Zugspitze (2962 m) sind für Gesunde
weitgehend als unproblematisch einzustufen. Bei anfälligen Personen treten Symptome
der akuten Bergkrankheit (AMS) wie Kopfschmerz, Schwindel, Übelkeit, Müdigkeit und
Schlafprobleme oft schon in geringen Höhen auf und werden teilweise fälschlich einer
schlechten Tagesform oder leichter Krankheit zugeschrieben. Es gibt Hinweise darauf,
dass bei Personen mit hoher β-Blocker Medikation bereits in diesen Höhen periodische
Atmung verstärkt auftritt. Bei vorbestehender Cheyne-Stokes-Atmung verstärken sich
die Symptome. Des Weiteren birgt die erhöhte Herzfrequenz ein höheres Schlaganfallrisiko
und der geringe paO2 das Risiko der Unterversorgung bereits schlecht versorgter Areale. In diesen Höhen
bewegt sich die weitaus größte Gruppe von Bergsteigern. Hier ist eine genaue Evaluierung
der Schlafqualität auf Zielhöhe nötig [1].
Große Höhe Von 3000 m bis 5000 m (z. B. Elbrus) treten vermehrt Symptome der AMS auf. Der menschliche
Organismus kann sich zwar noch vollständig adaptieren, aber es treten in der Anfangsphase
der Anpassung unweigerlich Symptome auf. Bei schnellem Aufstieg (< 2 Tage) kann hier
auch bei Gesunden in der Nacht verstärkt die periodische Atmung erscheinen. Tiefschlaf-
und REM-Phasen werden zunehmend kürzer, und die Arousal-Häufigkeit nimmt zu. Perfekt
angepasst kann in diesem Bereich allerdings noch weitgehend symptomfrei Bergsport
betrieben werden [6].
Sehr große Höhe Von 5000 m bis in eine Höhe von 7500 m (z. B. Muztagh Ata) kann sich der Körper nicht
mehr vollständig anpassen. Symptome bahnen sich unweigerlich ihren Weg, und die Leistungsfähigkeit
nimmt ab.
Todeszone In der Todeszone ab 7500 m kann der Körper trotz guter Vorakklimatisation nur noch
kurze Zeit aushalten. Der Kreislauf kann nicht genügend Sauerstoff aufnehmen, um die
Versorgung, insbesondere der Muskulatur und des Gehirns, noch ausreichend zu gewährleisten.
Der Höhenschlaf
Dem Höhenschlaf wurde bereits 1890 eine heilsame Wirkung zugesprochen. Spätere grundlegende
Untersuchungen mit händisch geführten Schlafprotokollen stellten längere Schlafperioden
und häufige Unterbrechungen des Höhenschlafs fest [7]. Erst um 1970 wurde es möglich, den Schlaf auf einer Höhe von über 4000 m mittels
Elektroenzephalogramm (EEG), Elektrokardiogramm (EKG) und der Schlafphasenklassifizierung
nach Rechtschaffen & Kales qualitativ und quantitativ zu untersuchen [8]
[9]. Die Feststellung, dass die subjektive sowie objektive Schlafqualität fast linear
zur Höhe abnimmt, räumte der Schlafmedizin auch bezüglich der Erforschung verschiedener
Höhenkrankheiten einen neuen Stellenwert ein [10]
[11]. Wesentlich niedrigere arterielle Sauerstoffsättigungswerte, welche den Höhenschlaf
charakterisieren, tragen zum Entstehen der AMS bei.
Subjektive Schlafqualität
Von vielen Bergsteigern wird der Schlaf ab 3000 m als schlecht eingestuft, durchsetzt
mit subjektiv empfundenen Wachphasen. Wie auch für die Höhenkrankheit, gibt es bei
der Ausprägung dieser gefühlten Störung des Schlafes individuelle Unterschiede. In
größeren Höhen können zusätzliche Komplikationen wie Übelkeit, Schwindel oder Atemnot
als Symptome der AMS noch hinzukommen [12]. Eine Fragebogenstudie bestätigte diese subjektiven Einschätzungen vieler Bergsteiger,
und es konnte nachgewiesen werden, dass Probleme bei der Schlafinduktion und häufiges
nächtliches Erwachen schon in Höhen ab 3000 m eintreten [13].
Objektive Schlafqualität
Die objektive Schlafqualität in der Höhe wird nicht nur am Berg erfasst, sondern auch
in normobaren und hypobaren Hypoxiekammern. Die Durchführung einer standardisierten
Schlaferfassung in einer normbaren Umgebung erhöht die Vergleichbarkeit und Validität
der Messung. Dabei wird entweder der räumliche Luftdruck abgesenkt (hypobar) oder
der Stickstoffanteil in der Raumluft erhöht (normobar), um die gewünschte Höhe zu
erzielen. In den meisten bislang durchgeführten Studien zeigten sich übereinstimmend
eine Verkürzung der Gesamtschlafdauer und verlängerte Wachphasen nach dem ersten Einschlafen
(WASO), wodurch eine verringerte Schlafeffizienz erklärt werden kann. Neben der Schlafdauer
verändert sich auch die Schlafarchitektur. So nimmt mit fortschreitender Höhe der
Anteil von Stadium N1 zu, während Delta-Schlaf und REM Schlafanteile abnehmen. Auffällig
ist auch eine Zunahme des Arousal-Indexes bei einem weiteren Anstieg der Höhe und
damit der Hypoxämie der betreffenden Probanden [10].
Pathologie des Höhenschlafens
Periodische Atmung
Während im Wachen jederzeit die Möglichkeit besteht, die Atemfrequenz willentlich
zu steuern, wird die Atemtätigkeit nachts weitgehend autonom gesteuert. Messfühler
dafür sind Chemorezeptoren an der Arteria Carotis, welche die Zusammensetzung der
Blutgase (CO2, O2, Säure-Basen-Haushalt und ph-Wert) errechnen. Ein reduzierter pO2 erhöht den Atemantrieb und führt zur Hyperventilation. Dabei wird verstärkt CO2 abgeatmet, wodurch der zunächst gesteigerte Atemantrieb wieder gebremst wird. Ab
einer gewissen Höhe kommt es zu respiratorischer Instabilität, basierend auf einer
Disbalance des chemischen Feedbacks in den Chemorezeptoren. Die korrektive Atemantwort
(Hyperventilation) auf den niedrigen pO2 ist größer als die ausgehende Störung (Hypoxie). Die Korrektur übersteigt das notwendige
Maß und verstärkt die Atemstörung, anstatt sie zu beheben (dies hat vor allem auch
mit der Verzögerung der Sauerstoffmessung am Chemorezeptor und der daraus resultierenden
Nachregulation zu tun). Es stellt sich eine periodische Atmung ein, welche durch Phasen
der Hyperventilation, gefolgt von Hypoventilation oder zentralen Apnoen, gekennzeichnet
ist ( [Abb. 1]). Das Atemmuster ist der Cheyne-Stokes-Atmung ähnlich [2].
Abb. 1 Ausschnitt aus einer Polysomnografie (Sidas GS, Fa. Stimotron, Wendelstein) im Höhenschlaflabor
bei einem gesunden männlichen Probanden in simulierten 5000 m Höhe. Das Atemmuster
zeigt bei den Thorax- und Abdomenbewegungen das typische Muster der anschwellenden
und abschwellenden periodischen Atmung mit einer Atempause. Die SaO2-Kurve zeigt das typische an- und abschwellende Muster für zentrale Apnoen, ähnlich
wie bei Hypopnoen (vgl. dazu auch Netzer N, Eliasson AH, Netzer C, Kristo DA. Overnight
pulse oximetry for sleep-disordered breathing in adults: a review. Chest 2001; 120:
625 – 633).
Das Phänomen ist grundlegend durch die Verzögerung und Abschwächung des Ausgangswertes
des effektiven PaCO2 während des Weges zu den Chemorezeptoren zu erklären. Dies führt zu einer Verzögerung
und Fehlregulation an den Rezeptoren gemessen an der eigentlichen Situation und somit
zu einer weiteren Eskalation der Atmung [14]. Im Resultat führt dies zu einer Phasendifferenz zwischen dem apnoeischen Teil der
periodischen Atmung und der minimalen SaO2. So beträgt in 5400 m Höhe die Verzögerung zwischen der maximalen Atemantwort und
der maximalen SaO2 bereits 12 Sekunden im Vergleich zu 6,8 bis 9,4 Sekunden auf Meereshöhe.
Der Loop Gain, also die Stärke der Atemantwort auf die Apnoe und den Anstieg des PaCO2, ist von verschiedenen individuellen Faktoren abhängig (genetische Voraussetzungen,
Geschlecht, Alter, Vorspannung und Kraft der Atemmuskulatur, Sensibilität der Sensorik
in der Atemmuskulatur u. a.). Je höher der Loop Gain, desto mehr wirkt sich die Phasendifferenz
aus, und es kommt zur Wiederholung von Apnoen mit der typischen Periodik der an- und
abschwellenden Atmung bei der hypoxiebedingten periodischen Atmung.
Die häufigen nächtlichen Arousals in mittlerer und großer Höhe werden hauptsächlich
durch periodische Atmung verursacht [12]
[15]. Weder die physiologischen Grundlagen der Atmungsregulation beim Schlaf in der Höhe
sind im Detail erforscht noch ist geklärt, inwieweit die periodischen Atemmuster unter
Hypoxie als pathologisch zu interpretieren sind, oder ob sie einen protektiven Faktor
darstellen, der das Überleben in der Höhe sichert [2].
Durch die Hypoxämie erhöhen sich die sympathische Aktivierung und der Adrenalinspiegel
und lassen die Arousal-Schwelle weiter absinken. Ab extremen Höhen erfolgt eine so
starke sympathische Aktivierung, dass ein regulärer Schlaf kaum mehr möglich ist.
Neben der periodischen Atmung sind Umweltfaktoren wie Kälte, Wind, unbequeme Schlafumgebung,
höhenbedingte Kopfschmerzen, gesteigerte Nykturie oder aversive Emotionen weitere
Gegenspieler des erholsamen Schlafes.
Schlafapnoe
Lautes Schnarchen ist das akustische Symptom der Schlafapnoe, welches durch die Verschließung
der Atemwege erzeugt wird. Diese Atemstörung ist nicht nur eine Geräuschbelastung,
sondern vor allem eine enorme Beeinträchtigung des Schlafes. Eine Gefährdung stellen
vor allem die mittleren Höhen für Schlafapnoepatienten dar, weil sich zu der ohnehin
schon bestehenden, schlafbezogenen, obstruktiven Ventilationsstörung der reduziert
verfügbare Sauerstoff dazu gesellt. In großen Höhen übernimmt die zentrale Atemstörung
mit ihren periodischen Atemmustern die Regie, sodass obstruktive Atemstörungen weniger
ins Gewicht fallen [16]. Da in der Höhe am Berg ein nCPAP-Gerät zur Atemtherapie meist nicht zur Verfügung
steht, sind atemsteigernde Medikation, wie bspw. der Carboanhydrasehemmer Acetazolamid,
zu empfehlen, die einer nächtlichen, zentralen Atemregulationsstörung entgegenwirken
[17]. Auch Benzodiazepine und deren Derivate, die neben ihrer schlaffördernden Wirkung
einen leicht atemdepressiven Effekt haben, können zur Verbesserung des Höhenschlafs
eingesetzt werden. Dabei macht man sich den atemdepressiven Effekt insofern zunutze,
dass dieser einem waxing und waning entgegenwirkt. Dabei scheinen Benzodiazepine,
insbesondere Temazepam, keinen negativen Effekt auf Vigilanz, Reaktionszeit oder andere
kognitive Funktionen zu haben [18].
Geschlechtsunterschiede
Wie in vielen Bereichen spielen auch beim Schlafen in Hypoxie Genderdifferenzen eine
maßgebende Rolle. So unterscheiden die Geschlechter sich in der Atemregulation und
daher in der Höhenanpassung. Lombardi et al. zeigen bei einer Untersuchung im Himalaya,
dass bei gleicher Sauerstoffsättigung in der Höhe, Frauen weniger zu periodischer
Atmung tendieren als Männer und sich auch schneller an die Höhenbedingungen anpassen
[19]. Es wird vermutet, dass Östrogen sowie Progesteron und deren atemstabilisierende
Wirkung eine maßgebliche Rolle dabei spielen. Diese vermindern den zerebralen Gefäßtonus
und sorgen für eine Steigerung des zerebralen Blutflusses durch die Erhöhung der Ausschüttung
von endothelial abgeleitetem Nitrooxid und Prostacyclin. Das Testosteron hingegen
wirkt gegenteilig und destabilisiert somit die Atemkontrolle [16]. Des Weiteren konnte eine verringerte zerebrovaskuläre Reaktivität auf Grund des
PaCO2-Abfalls bei Schlafapnoe-Patienten festgestellt werden. In sehr großen Höhen verkürzen
sich außerdem die Länge der Atemzyklen bei Männern, nicht so bei Frauen. Die dafür
ausschlaggebende Interaktion zwischen hypoxie-induzierter Hyperventilation und Chemoreflex-Aktivität
erfordert jedoch weitere Untersuchungen. Die periodische Atmung scheint hingegen in
manchen Fällen eine SpO2 stabilisierende Rolle einzunehmen und wird zurzeit als eventueller Vorteil für die
Höhe diskutiert [2]. [Abb. 2] zeigt die Unterschiede zwischen Männer und Frauen beim Höhenschlafen auf 5500 m
simulierter Höhe in normobarer Hypoxie. Hier weisen die Männer einen deutlich höheren
AHI (apopnea/hypopnea Index) auf, während die mittlere Sauerstoffsättigung vergleichbar
mit der der Frauen sogar etwas höher liegt. Eventuell wirkt sich in diesem Beispiel
die periodische Atmung sogar auf die Gesamtschlafzeit (TST) positiv aus.
Abb. 2 PSG-Daten von 6 jungen Männern und 5 jungen prämenopausalen Frauen. AHI = Apnoe-Hypopnoe
Index, SaO2 = Arterielle Sauerstoffsättigung, TST = Totale Schlafzeit, HF = Herzfrequenz.
Beeinträchtigung der Kognition
Beeinträchtigte Kognition, bedingt durch schlafbezogene Atmungsstörungen, ist ein
bekanntes Phänomen. Da Höhenschlafen, wie beschrieben, periodische Atemmuster provoziert,
ist eine Einschränkung der Kognition bei Höhenaufenthalten denkbar. In diesem Zusammenhang
wurde bereits eine Reihe von Untersuchungen durchgeführt [20]. Nimmt man etwa Reaktionstests nach Nächten auf 3500 m, 4500 m und 5500 m in simulierter
Höhe, zeichnet sich ein interessantes Bild. Zwar scheinen die Reaktionszeiten insgesamt
nicht sonderlich verlangsamt, aber die kognitive Komponente verlangsamt sich signifikant
in allen Höhenstufen. Je niedriger der pO2 fällt, umso ausgeprägter fallen Einschränkungen in kognitiver Reaktionszeit aus ( [Abb. 3]). Im vorliegenden Datensatz korreliert die Abnahme der kognitiven Reaktionszeit
nicht mit der mittleren Sauerstoffsättigung über Nacht, daher bleibt die Ursache für
die Einschränkung vorerst unklar. Allerdings könnte dieser Umstand mit ein Faktor
für Unfälle in großen Höhen sein [21].
Abb. 3 Kognitive Reaktionszeiten von 6 jungen Männern und 5 jungen prämenopausalen Frauen
bei steigernder simulierter Höhe. pO2 = Sauerstoffpartialdruck in der Einatemluft.
Fazit
Mit der Popularität des Bergsteigens und der Attraktivität der Alpenregionen nehmen
Fragestellungen zum Thema Schlafen in der Höhe kontinuierlich zu. Für Gesunde gibt
es in der Regel keine Einschränkungen, was das Schlafen in mittleren und großen Höhen
betrifft, solange die Akklimatisationszeiten lange genug sind. Die großen, interindividuellen
Unterschiede bei der Verträglichkeit von Höhenexposition fordern eine individuelle
Untersuchung einzelner höhenbezogener Problematiken sowie individuelle Akklimatisationsprotokolle.
Durch eine gute Vorakklimatisation können weitestgehend alle durch die Höhe verursachten
Schlafprobleme behandelt werden. Eventuell ist eine Anpassung von vorhandener Medikamentation
notwendig, um physiologische Höhenreaktionen nicht zu behindern (β-Blocker). Bei bekannter
Anfälligkeit für AMS sind eine genaue Anamnese und höhenspezifische Untersuchungen
notwendig. Patienten, die an Herzinsuffizienz oder schlafbezogenen Atmungsstörungen
leiden und Aufenthalte in mittleren bis großen Höhen planen, sollten ihre Höhenverträglichkeit
in einem Höhenschlaflabor untersuchen. Nach genauer Kenntnis der individuellen Reaktion
auf die Höhe können hier Empfehlungen für eine therapeutische Maßnahme (PAP-Therapie,
Medikamente) ausgesprochen werden. Besonders bei anfälligen Personen und einer starken
Ausprägung periodischer Atmung in der Höhe ist eine umfangreiche Vorakklimatisation
anzuraten. Ein langsamer Aufstieg und ein nicht größerer Höhenunterschied als 500 m
pro Nacht sind hier anzuraten [22].
