Métodos
Se realizó una búsqueda en inglés de la literatura en las bases de datos MEDLINE vía
PubMed, Ovid y Embase, desde 1995 hasta 2021, con las siguientes palabras claves:
cardiovascular diseases and sexuality; cardiovascular disease and sexual dysfunction and female; cardiovascular diseases and phosphodiesterase 5 inhibitors; cardiovascular disease and sexuality and counseling; and cardiovascular disease and antidepressants. Se aclara que se trata de una revisión narrativa, no de una revisión sistemática/metaanálisis.
Fisiopatología de la ECVA y la Disfunción Eréctil (DE) en Hombres
La función eréctil se puede afectar por la aterosclerosis, que conduce a alteración
de la relajación del músculo liso (dependiente e independiente del endotelio) y, posteriormente,
por la oclusión de las arterias cavernosas por ateromas. Los mecanismos fisiopatológicos
subyacentes son: aterogénesis con oxidación de lípidos, disfunción endotelial (pérdida
de sus propiedades antinflamatorias y antitrombóticas), inflamación crónica subclínica,
envejecimiento vascular, y deficiencia de andrógenos.[9]
En el endotelio, ocurre un disbalance entre sustancias vasoconstrictoras (endotelina
1, angiotensina II) y vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas E2). Esto se puede explicar por la hipótesis del tamaño arterial, que postula que la
aterosclerosis se manifestará más tempranamente en aquellos vasos de menor calibre;
además, un mismo grado de disfunción endotelial se hace más sintomático en las arterias
más pequeñas debido a la superficie endotelial mayor. Esto quiere decir que, para
una carga aterosclerótica dada, las arterias más pequeñas peneanas estarán obstruidas
antes que las arterias coronarias ([Figura 1]).[10] Se ha descrito que, a los 38 meses (∼ 3 años) del diagnóstico de la DE, aparecen
los eventos cardiovasculares (ECVs) aún en ausencia de lesiones coronarias obstructivas,
lo que se podría explicar por la inflamación de bajo grado que promueve la ruptura
de una placa aterosclerótica coronaria.[11] Por lo anterior, se ha postulado que la DE en cerca del 70% de los pacientes es
un predictor independiente de ECVA y de todas las causas de mortalidad, sobretodo
en pacientes con categoría intermedia de riesgo cardiovascular.[11]
[12]
[13] Lo anterior constituye un período para intervenir y prevenir los ECVs futuros.
Fig. 1
Dibujo esquemático de la afectación aterosclerótica de diferentes lechos vasculares. El segmento inferior muestra el porcentaje de obstrucción del lumen arterial. Una
reducción > 50% en el tamaño de la luz de la arteria es el umbral angiográfico requerido
para el desarrollo de los síntomas. La franja negra de la figura representa la carga
de placa en un paciente con DE aislada. La franja roja representa un estadio posterior
de la enfermedad aterosclerótica con una mayor carga de placa en un paciente con EAC
clínicamente evidente. Abreviaturas: ACV, accidente cerebrovascular; AIT, ataque cerebrovascular
isquémico transitorio; DE, disfunción eréctil; EAC, enfermedad de la arteria coronaria;
EAOP, enfermedad arterial oclusiva periférica; ECV, evento cardiovascular; IAM, infarto
agudo de miocardio. Fuente: Adaptado de Montorsi et al.[10]
También se ha descrito que la disminución de la testosterona endógena es un factor
de riesgo independiente que aumenta el riesgo de ECVs mayores y la mortalidad en hombres
con ECVA y DE, ya que está involucrada en el envejecimiento temprano de la vasculatura.
La baja testosterona plasmática se ha asociado con ECVs adversos mayores como son
el ACV no fatal, el IAM no fatal, y la muerte cardiovascular en pacientes hipertensos.[14]
[15] No obstante, otros estudios asocian la terapia de remplazo de testosterona con el
aumento del volumen de la placa coronaria no calcificada medido por tomografía computarizada
(TC)[16] y con ECVs adversos.[17] Se requieren más estudios para esclarecer esta asociación.[15]
Cuanto mayor el número de arterias coronarias lesionadas o mayor cronicidad de la
enfermedad de la arteria coronaria (EAC), mayor es la prevalencia de la DE. La prevalencia
de la EAC silente detectada mediante angiografía en la población general es del 4%,
mientras que en los hombres con DE es del 20%. Estudios[9] con imágenes (TC) también han detectado placas ateroscleróticas subclínicas y calcificación
de la arteria coronaria en pacientes asintomáticos con DE. La DE conserva su valor
pronóstico en pacientes con alto riesgo cardiovascular; sin embargo, en hombres con
un bajo riesgo (hombres jóvenes) predomina la DE psicogénica, por lo que su valor
predictivo de ECV disminuye en este grupo. El valor predictivo de la DE para ECV no
aporta utilidad adicional a la predicción evaluada con el puntaje de riesgo de Framingham
a pesar de que la DE se asocia independientemente con más riesgo de incidencia de
ECV (la DE mejora la reclasificación neta del riesgo cardiovascular a 10 años en 3,1%,
lo que no es estadísticamente significativo).[18]([Tabla 1]).
Tabla 1
Número de personas según su nivel de riesgo cardiovascular con reclasificación de
categoría de riesgo después de inclusión del estado de disfunción eréctil
|
Probabilidad de ECVA a 10 años
|
Casos sin ECVA
|
10-19%
|
≥ 20%
|
Total
|
Casos de ECVA
|
10-19%
|
≥ 20%
|
Total
|
|
< 5%
|
5-9%
|
< 5%
|
5-9%
|
|
< 5%
|
27
|
3
|
0
|
0
|
30
|
46
|
2
|
0
|
0
|
48
|
|
5-<10%
|
1
|
111
|
2
|
0
|
114
|
4
|
37
|
3
|
0
|
44
|
|
10-<20%
|
0
|
11
|
327
|
12
|
350
|
0
|
2
|
36
|
4
|
42
|
|
≥ 20%
|
0
|
0
|
27
|
381
|
408
|
0
|
0
|
2
|
19
|
21
|
|
Total
|
28
|
125
|
356
|
393
|
902
|
50
|
41
|
41
|
23
|
155
|
Abbreviaturas: ECVA, enfermedad cardiovascular.
Se muestra la estimación de las probabilidades de ECV con el puntaje de Framingham
y estado de disfunción eréctil entre casos con ECV y sin ECV. Ambos modelos están
ajustados por la edad. Los valores en negrita indican los sujetos no reclasificados.
Fuente: Araujo et al.[18]
Disfunción Sexual Femenina de Origen Vascular
Al igual que en los hombres, los FRCVs podrían afectar la función sexual femenina
por medio de la inducción de estados de insuficiencia vascular en el lecho arterial
vaginal hipogástrico y clitoriano mediados por cambios en el tono del músculo liso
vascular y no vascular. El clítoris y el pene comparten el mismo patrón de expresión
de marcadores moleculares involucrados en las vías contráctiles y de relajación, y
estudios preclínicos[9] muestran la mediación del óxido nítrico y del guanosín monofosfato cíclico (GMPc).
La vía de señalización de la proteína quinasa asociada a Rho ha sido postulada como
mediadora de la contracción del músculo en el cuerpo cavernoso del clítoris.[19] En estudios preclínicos[19]
[20] en modelos de ratas, se ha inducido aterosclerosis en el lecho de la arteria ilio-hipogástrica-pudenda,
lo que provoca una disminución en el flujo sanguíneo clitoriano y vaginal, y se ha
encontrado que la vía óxido nítrico-GMPc-FDE5 tiene un rol en la modulación del flujo
y relajación del músculo liso no sólo en el clítoris, sino también en la vagina.
Con respecto a los hombres, las mujeres presentan las siguientes diferencias: sus
vasos sanguíneos hipogástricos difieren sólo en su menor diámetro, la presentación
clínica de la ECVA es menos percibida, el impacto de los FRCVs sobre los ECVs es mayor,
y el número absoluto de muertes anuales por enfermedad cardiovascular en mujeres excede
el de los hombres. No se conoce bien la explicación de este dimorfismo sexual.[4]
[19]
[20]
Por otro lado, los efectos cardiovasculares de los estrógenos se han asociado con
las dosis. La ausencia o disminución de la producción de estrógenos se ha relacionado
con disfunción endotelial y aumento de los niveles séricos de IL-6 y FNT-α (factor
de necrosis tumoral alfa) en ratas ofoorectomizadas. Por el contrario, el estradiol
a altas dosis tiene el efecto contrario. En células endoteliales derivadas de la arteria
ilíaca femenina, el pretratamiento con estrógenos disminuye la expresión de la molécula
de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1) y de la molécula de adhesión intracelular-1
(ICAM-1) (implicadas en procesos inflamatorios vasculares). Las arterias ilíacas de
las mujeres posmenopáusicas exhiben una pared más gruesa comparada a la de la mujer
en edad reproductiva.[21]
Las diferencias en los estudios sobre la disfunción sexual femenina de origen vasculogénica
en comparación con la DE vasculogénica en hombres se ha explicado por metodologías
disímiles utilizadas en las mujeres, puesto que los desenlaces medidos se han centrado
especialmente en la satisfacción sexual, pero poco en los factores orgánicos asociados
a la enfermedad aterosclerótica. Por lo tanto, se ha establecido que la insatisfacción
sexual subjetiva como una medida de resultado podría respaldar la asociación menos
fuerte entre disfunción sexual y ECVA en las mujeres. Por esta razón, se ha propuesto
que el lecho vascular genital femenino debería ser evaluado con métodos objetivos,
validados y estandarizados, como la ecografía Doppler.[19]
[20]
Efectos Cardiovasculares Agudos de la Actividad Sexual
La actividad sexual se asocia con cambios en la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
La presión arterial máxima asociada con la actividad sexual se produce al inicio de
la fase de meseta de la respuesta sexual, y disminuye rápidamente durante el orgasmo.[22] El gasto energético medido en equivalentes metabólicos de tarea (metabolic equivalents of task, METs, en inglés) de la actividad sexual se ha comparado con un tipo de actividad
física de intensidad leve a moderada (de 3 a 4 METs) en una población sana.[23] La medición de la capacidad del ejercicio mediante la prueba de esfuerzo cardiaca[24] es útil, pues ayuda a orientar la prescripción de actividad sexual en los pacientes
de acuerdo a su nivel de riesgo de ECV ([Figura 2]). Esta prueba también es útil para la estratificación coronaria no invasiva, y su
utilidad es aún mayor en aquellos pacientes con una baja probabilidad clínica pretest
de EAC dada por el puntaje de riesgo de Diamond y Forrester, por lo que sirve más
para descartar la EAC que para confirmarla.[25]
Fig. 2
Evaluación del riesgo de eventos cardiovasculares con la actividad sexual en hombres
con DE y ECV. Abreviaturas: DE, disfunción eréctil; ECVA, enfermedad cardiovascular; HTA, hipertensión
arterial; IAM, infarto agudo de miocardio; iFDE5, inhibidor de la fosfodiesterasa
5; MCH, miocardiopatía hipertrófica; METs, metabolic equivalents of task (equivalentes metabólicos de tarea); NYHA, Clasificación Funcional de la New York
Heart Association. Nota: *Taquicardia ventricular inducida por el ejercicio, cardiodesfibrilador
implantable con descargas frecuentes, o fibrilación auricular pobremente controlada.
Fuente: Modificado de Terentes-Printzios et al.[9]
Actividad Sexual e Infarto de Miocardio
La actividad sexual es la causa del 1% de todos los IAMs, [26] y se asocia con aumento del riesgo relativo (RR) de IAM de un 2,7 (intervalo de
confianza de 95% [IC95%]: 1,48–4,91). El riesgo absoluto asociado con 1 hora de actividad
sexual o física episódica adicional por semana fue estimado en 2 a 3 por 10 mil personas-años
para IAM, y 1 por 10 mil personas-años para muerte cardiaca súbita. A mayor frecuencia
de actividad física por semana (≥ 6 METs), menor la probabilidad de IAM asociado con
la actividad sexual. Por cada aumento de la frecuencia semanal de la actividad física,
el RR para IAM disminuye por 45%, y para muerte súbita, por 30%.[27] El RR de IAM no parece ser mayor en hombres con antecedentes de EAC que en aquellos
sin EAC conocida (p = 0,75). Se ha descrito un RR de 2.5 (IC95%: 1,7–3,7) de IAM atribuible a la actividad
sexual 2 horas antes del infarto. Si bien el RR parece alto, la diferencia del riesgo
absoluto es pequeña, debido a que los IAMs atribuibles a la actividad sexual son escasos,
el riesgo es transitorio, y la actividad sexual es relativamente infrecuente. Otros
disparadores potenciales de IAM, como el ejercicio exhaustivo y los episodios de ira,
pueden aumentar más el riesgo anual debido a su más frecuente ocurrencia.[26] Los pacientes sedentarios tienen un mayor riesgo de IAM con la actividad sexual
que aquellos que son físicamente activos.[28] Tras un IAM, hay una mayor fracción de eyección ventricular en aquellos pacientes
que comienzan el programa de rehabilitación cardiaca después de la primera semana
y cuya duración es de al menos seis meses.[29]
De acuerdo con las últimas recomendaciones de la American Heart Association[23] en esta materia, en casos de EAC, la actividad sexual es razonable en pacientes
asintomáticos o con angina leve. En aquellos con síndrome coronario agudo, es razonable
después de la primera semana del IAM no complicado, una vez realizada la revascularización
coronaria completa (intervención coronaria percutánea), si el sitio del acceso vascular
está sin complicaciones y si el paciente está sin síntomas durante la actividad física
leve a moderada; en pacientes con revascularización coronaria incompleta, puede considerarse
la prueba de esfuerzo con ejercicio para evaluar la extensión y la severidad de la
isquemia residual. La actividad sexual debería ser diferida en pacientes con angina
refractaria o inestable hasta que su condición sea estabilizada y óptimamente manejada.
En pacientes sometidos a cirugía cardiaca que requiera esternotomía (baipás coronario
o cirugía cardiaca abierta no coronaria), se recomienda esperar de seis a ocho semanas
para reanudar la actividad sexual, puesto que este es el tiempo que tarda en sanar
la esternotomía.[23] En la [Figura 2] se presentan otros escenarios clínicos de enfermedad cardiaca no isquémica que determinan
el riesgo de ECVs relacionados con la actividad sexual.
Medicamentos Cardiovasculares que se Asocian con DE
Los hombres con ECVA que están tratados tienen más probabilidad de tener disfunción
sexual que los hombres no tratados, lo que sugiere efectos adversos del tratamiento
sobre la función eréctil. Los medicamentos antagonistas de calcio, betabloqueadores,
diuréticos tiazídicos, y la espironolactona[9] se asocian con DE. Los antagonistas de calcio , alfabloqueadores, y los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina tienden a ser más neutrales para la DE,
mientras que el nebivolol o los antagonistas de los receptores de aldosterona pueden
ser beneficiosos.[9] El nebivolol tiene alta selectividad de bloqueo β-1 adrenérgico, aumenta la disponibilidad
del óxido nítrico y la actividad de su sintasa, y la relajación del cuerpo cavernoso
dependiente del endotelio, por lo que es el que menos se asocia con DE.[23]
[30]
[31] Las estatinas se habían asociado previamente con DE (debido a la menor disposición
de colesterol para la síntesis de andrógenos); no obstante, actualmente se ha descrito
un efecto benéfico en la función eréctil. La digoxina también podría asociarse a DE.
No se conoce el efecto de los antiplaquetarios, anticoagulantes y antidiabéticios,
aunque hay datos que muestran beneficios de los análogos de GLP-1 e inhibidores del
cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) sobre el desempeño sexual.[32] El mecanismo que media la disfunción sexual con el uso de los betabloqueadores es
la inhibición del sistema nervioso autónomo simpático; adicionalmente, se ha propuesto
una especie de efecto nocebo relacionado con los prejuicios y conocimientos sobre los efectos de betabloqueadores,
que pueden producir ansiedad y, en últimas, DE. Se han asociado los diuréticos tiazídicos
y la aldosterona con disminución de la lubricación vaginal e irregularidades menstruales.
Algunos hombres pueden presentar efectos antiandrogénicos con espironolactona (DE,
disminución de la libido, ginecomastia), por lo que una alternativa útil es la eplerenona.[33]
Los IFDE5s y Seguridad Cardiovascular
Los iFDE5s primero se investigaron para la angina de pecho.[9] Actúan bloqueando la hidrólisis del GMPc, lo que dá como resultado un aumento del
óxido nítrico y de la vasodilatación arterial, lo que promueve el flujo sanguíneo
al interior del pene. Hay cuatro aprobados por la Food and Drug Administration (FDA)
de los Estados Unidos: sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo, y avanafilo.[9] Otros iFDE5s han sido probados para el manejo de la DE con potenciales beneficios
(lodenafilo, mirodenafilo y udenafilo). En general, tienen una eficacia mayor al 70%
para el manejo de la DE.[9] En pacientes que requieran uso de nitratos en unECV agudo, no deberían ser administrados
dentro de las 24 horas de la administración de sildenaflo o vardenafilo, o dentro
de las 48 horas de la administración de tadalafilo.[9] El sildenafilo y vardenafilo son de acción corta, con vida media de cuatro horas.
El tadalafilo es de acción larga, con una vida media de 17,5 horas.[34] El vardanafilo puede prolongar el intervalo QT.[23]
En estudios,[35]
[36] el sildenafilo, comparado con placebo, no aumentó la muerte o las tasas de IAM.
Los iFDE5s interaccionan con los nitratos, los alfabloqueadores (usados para el manejo
de la hiperplasia prostática benigna), y con los estimuladores de la guanilato ciclasa
soluble (como el riociguat, usado en el manejo de la hipertensión pulmonar). No tienen
efecto sinérgico sobre la presión arterial con otros antihipertensivos. Debe recordarse
que se contraindica la coadministración de iFDE5s con nitratos por el riesgo de hipotensión
sintomática. En pacientes con hiperplasia prostática benigna, deberían utilizarse
con precaución junto con alfabloqueadores para evitar la hipotensión ortostática,
y se recomienda un intervalo de administración de seis horas entre ambos.
En término generales, los estudios preclínicos en modelos animales y algunos estudios
clínicos en humanos[9]
[37] demuestran los beneficios cardioprotectores de los iFDE5s con los siguientes efectos:
mejoría de la función sistólica, reversión de la remodelación ventricular (reduce
la masa cardiaca en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, y mejora la disfunción
diastólica), mejoría sintomática y menor hospitalización en la insuficiencia cardiaca
congestiva, reducción de eventos cardiovasculares y mortalidad, reducción de la disfunción
endotelial, reversión del envejecimiento vascular, reducción de la activación inflamatoria
y del estrés oxidativo endotelial, y menos mortalidad en los pacientes tras un IAM.
Los iFDE5s tienen acción miocárdica directa independientemente de los efectos mediados
por la vasculatura. En pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
reducida, los mecanismos que subyacen a la eficacia de los iFDE5s son: aumento de
la vasodilatación pulmonar, impacto en la remodelación cardiaca (en modelo animales,
mejora la función contráctil, reduce la dilatación ventricular y la hipertrofia ventricular
izquierda), mejoría de la función diastólica (en modelos animales y algunos estudios
clínicos), mejoría de la fibrosis intersticial e inflamación, y mejoría de la microcirculación
coronaria.[37] En pacientes con IAM, reducen el tamaño del infarto, la apoptosis, la fibrosis y
la hipertrofia ventricular, y, después de la reperfusión miocárdica, aumentan la función
contráctil y la sobrevida. Tienen beneficio directo sobre el miocardio: activan vías
de señalización involucradas en la prevención de la apoptosis (aumentando el ratio
de los genes Bax/Bcl-2)[38] y mejoran la función mitocondrial. Estos mecanismos protectores ocurren por remodelación
posisquémica. También se han descrito efectos antiarrítmicos. En los corazones isquémicos
de modelos murinos, el pretratamiento con sildenafilo protegió contra la fibrilación
ventricular, redujo el tamaño del infarto, y mejoró la recuperación del ventrículo
izquierdo.[39] Los iFDE5s tienen efectos electrofisiológicos en los miocitos cardiacos por reducción
de la corriente de Ca2+ en los canales iónicos de Ca2+ de tipo L, activación de activación
de la enzima Na+/K+-ATPasa y reducción del Na+ intracelular y supresión de la señalización β-adrenérgica.[40] Debe tenerse precaución de su uso en pacientes con estenosis aórtica severa o miocardiopatía
hipertrófica.
Con respecto al las mujeres con disfunción sexual (incluyendo el trastorno por deseo
sexual hipoactivo [TDSH], el trastorno del interés sexual femenino y el trastorno
de la excitación sexual femenina [TESF] y la disfunción sexual relacionada con el
uso de antidepresivos), los iFDE5s han demostrado mejorar el índice de función sexual
y diferentes escalas de ansiedad. En mujeres con disfunciones sexuales relacionadas
con el uso de antidepresivos, los iFDE5s mejoraron varios dominios de la función sexual,
como la libido, la excitación, el orgasmo, y la satisfacción. En mujeres con TESF,
el uso de sildenafilo mejoró los siguientes parámetros: flujo genital vaginal, lubricación,
cambios en la presión-volumen intravaginal y sensación genital, calidad de vida, experiencia
del orgasmo/excitación, satisfacción, y dispareunia. Mejora incluso con la administración
de sildenafilo 1 hora antes de la actividad sexual, aumentando la vasocongestión vaginal.[41] En mujeres con TDSH y TESF se han probado los iFDE5 scombinados con testosterona
mejorando el índice de función sexual.
En la literatura se han reportado algunos desenlaces de los iFDE5s en la salud cardiovascular
de las mujeres, aunque no de una manera tan extensiva como en los hombres. En mujeres
con disfunción coronaria microvascular y sin enfermedad de la arteria coronaria obstructiva
macrovascular, que presentan síntomas y signos de isquemia, los iFDE5s se han asociado
con una mejoría aguda en la reserva de flujo coronario,[42] aunque otro estudio[43] demuestra que los iFDE5s se asociaron con alteración de la función diastólica no
explicada por cambios en la frecuencia cardiaca, contractilidad, presión arterial,
precarga, ni por el índice de reserva de perfusión miocárdica, y se asociaron con
una tendencia al aumento en la frecuencia de la angina. En mujeres con disfunción
sexual relacionada con trauma raquimedular, el uso de sildenafilo se ha relacionado
con aumento de la frecuencia cardiaca (±5 latidos por minuto), leve disminución de
la presión arterial (±4 mmHg), y reversión parcial de la disfunción sexual.[44]
A pesar de que la enzima FDE5 se encuentra expresada en la vagina, el clítoris y el
músculo liso labial, y de los efectos positivos en la mejoría del índice de función
sexual femenino, los iFDE5s no han sido aprobados por la FDA, y se requieren mayores
estudios preclínicos, clínicos y farmacológicos antes de establecer y recomendarse
su uso en mujeres.
Uso de Antidepresivos en las Disfunciones Sexuales y su Impacto Cardiovascular
Las tasas de prevalencia de depresión después de un IAM alcanzan hasta el 22%, y las
de ansiedad, hasta el 43%.[5] Varios estudios asocian los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRSs) con mayor seguridad cardiovascular, por lo que se recomiendan como primera
línea en pacientes depresivos con ECV, y son los más frecuentemente prescritos. Por
el contrario, los antidepresivos tricíclicos (ADTs) se han relacionado con un efecto
arritmogénico en pacientes con EAC o arritmias ventriculares, y también, se han asociado
con aumento de los ECVs adversos mayores en pacientes con ECVA conocida de base,[7] incluso con dosis diarias definidas como bajas (dosis de amitriptilina menores a
37,5 mg/día, por ejemplo) y en aquellos sin ECVA.[8] Este efecto se puede explicar por la disminución de la variabilidad de la frecuencia
cardiaca y prolongación del QT, que favorece la aparición de arritmias cardiacas (bloqueo
de los canales iónicos de Na+, Ca2+, K+). Estudios han demostrado que el uso de ADTs se hace en promedio por más de 365 días,
y los ECVs adversos mayores aparecen a los 410 días en promedio.[8] Un estudio de cohortes[7] evidenció que, en pacientes depresivos con EAC, el uso de ADTs, ISRSs, y antidepresivos
atípicos (con excepción de los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina),
comparados con placebo, se asociaron con más ECVs adversos mayores. Llama la atención
entonces como los ISRSs, siendo los más prescritos y de primera línea en ECV, no están
exentos de desenlaces cardiovasculares, aunque se requiere mayor evidencia al respecto.
Medicamentos Herbales Usados en la DE e Impacto Cardiovascular
A los hombres con ECV y DE, se les debería advertir sobre el uso con precaución de
medicamentos a base de hierbas, sobre todo aquellos con ingredientes desconocidos.
Los suplementos que contienen el principio activo yohimbina pueden producir aumentos en la presión arterial y la frecuencia cardiaca[45] debido a sus propiedades vasoactivas y simpaticomiméticas. Por su parte, los suplementos
que contienen L-arginina, al menos teóricamente, podrían mejorar la función endotelial por la vía de señalización
L-arginina-óxido nítrico.[46] No obstante, la evidencia con respecto a estos principios activos y sus efectos
aún no es concluyente ni definitiva.
Consideraciones Psicológicas
En los hombres con DE, la depresión se asocia con comportamientos no saludables y
actitudes que aumentan el riesgo cardiovascular y los ECVs adversos mayores, como
la inactividad física, los trastornos alimenticios, el autocuidado precario, el tabaquismo,
la baja motivación y la baja adherencia medicamentosa.[47] Después de un IAM, los cambios en la actividad sexual pueden afectar la calidad
de vida del paciente y tensar las relaciones maritales, lo que a su vez puede provocar
depresión y ansiedad.[48] La depresión resultante puede ser una causa importante que contribuye a la DE en
los hombres y a los problemas sexuales femeninos, incluida la disminución de la libido,
la dificultad con la excitación y el orgasmo, y la dispareunia.[49]
La consejería en sexualidad al paciente y su pareja debería hacer parte de la recuperación,[50] pero raramente se hace debido a la falta de experiencia o de comodidad en hablar
de estos temas, así como el tiempo limitado por parte del personal médico.[51]
[52] Los factores asociados con la no discusión son el sexo femenino, la inactividad
sexual previa, y la edad.[53] Las personas que reciben consejo tienen más alta frecuencia y satisfacción con la
actividad sexual después del IAM, y reanudan la actividad sexual en un período de
tiempo más corto[54]
[55]. El asesoramiento sexual en pacientes con ECVA aumenta la probabilidad de volver
a la actividad sexual, mejora el deseo y la satisfacción sexual, aumenta la confianza,
y reduce la ansiedad después de un IAM.[56] Se aconseja estar bien descansado en el momento de las relaciones sexuales, evitar
entornos desconocidos para minimizar el estrés durante la actividad sexual, evitar
las comidas pesadas o alcohol antes de la actividad sexual, y usar una posición que
no restrinja la respiración.[53]
