Einleitung Patientinnen mit PCOS erhalten häufig Metformin, um
dessen antiandrogenen, proovulatorischen und anorexigenen Effekt auszunutzen. Wir
führen in der Praxis eine erweiterte oGTT-Datenauswertung durch, um das
Diabetesrisiko und den Effekt des Metformins auf Betazellfunktion und
Insulinsensitivität zu erfassen.
Methoden Siebzehn im Mittel 31-jährige übergewichtige
Frauen mit PCOS erhielten vor und nach einer mittleren Behandlungsdauer
(Lebensstil-/Metformin) von 22 Monaten einen 75g-oGTT mit Insulinbestimmung.
Daraus wurden mit AUC-Glukose, Betazellfunktion und Insulinsensitivität
(HOMA2B / HOMA2S; Matsuda-Index) Parameter abgeleitet, die durch
Analogievergleich mit publizierten radar-plots die Zuordnung in
Diabetes-Risikocluster nach Wagner1 gestatten.
Ergebnisse Initial lag in 71% ein normaler oGTT vor, in
65% eine Insulinresistenz und in 59% ein moderates (2/17
Cluster 6) bzw. hohes Diabetesrisiko (8/17 Cluster 3 bzw. 5). Nach Metformin
waren BMI (34±2 vs. 32±2 kg/m2),
Nüchternplasmaglukose (85±3 vs. 84±2 mg/dl) und AUC
(241±15 vs. 233±24 mg*h/dl) jeweils nicht
signifikant verändert. Dagegen nahm die Insulinsensitivität
unabhängig vom Ausgangswert zu (Matsuda-Index 3,3±0,7 vs.
7,3±2,7; p=0.04; HOMA2S 64±12 vs. 122±32%;
p=0.04) bei tendenziell geringerer Betazellfunktion (HOMA2B 180±23
vs. 130±22%; p=0,09).
Schlussfolgerung OGTT-basierte Phänotypisierung
ermöglicht die Zuordnung zu Diabetes-Risiko-Clustern und die Visualisierung
eines offenbar Insulinresistenz-unabhängigen Effekts der
Lebensstil-/Metformin-Behandlung auf Insulinsensitivität und
Betazellfunktion übergewichtiger junger Frauen mit PCOS.[1]
