Indikationen zum Einsatz von Kreislaufunterstützungssystemen
Fallbeispiel
Vorgeschichte
Ein 84-jähriger Mann bricht beim Abendessen mit seiner Frau bewusstlos zusammen, nachdem
er sich zuvor mehrfach an den Brustkorb gegriffen hatte. Beim Anruf in der Leitstelle
wird die Ehefrau instruiert, eine Herzdruckmassage durchzuführen, was die 76-Jährige
bis zum Eintreffen des Notarztes über 7 Minuten nach besten Möglichkeiten versucht.
Der Notarzt stellt Kammerflimmern fest, das nach entsprechenden Reanimationsmaßnahmen
über weitere 8 Minuten und 2 Defibrillationen terminiert werden kann. Unter mehrfachen
Bolusgaben von Noradrenalin und mit einem laufenden Dobutamin-Perfusor wird der Patient
mit einem Blutdruck von 80/50 mmHg in den Schockraum der Klinik gebracht. Es werden
5000 IE Heparin und 500 mg Acetylsalicylsäure intravenös gegeben.
An Vorerkrankungen sind ein Diabetes mellitus Typ 2 und eine arterielle Hypertonie
in Erfahrung zu bringen. Die Medikation umfasste bislang Metformin und Amlodipin.
Der ca. 160 cm große und 75 kg schwere Mann zeigt sich mit einem FiO2 von 0,6 ausreichend beatmet (SO2 94%).
Der kardiogene Schock und die akute Herzinsuffizienz stellen lebensbedrohliche Zustände
bei kritisch kranken Patienten dar. Kommt es infolge eines verminderten Herzminutenvolumens
zur relevanten Hypoperfusion wesentlicher Organsysteme, so ist mit Mortalitätsraten
von rund 40% innerhalb eines Monats zu rechnen. Dabei stehen das Multiorgandysfunktionssyndrom
(MODS) und die systemische Inflammation, kurz SIRS (systemic inflammatory Response
Syndrome) pathophysiologisch im Vordergrund.
Mit über 80% ist die akute Myokardischämie die häufigste Ursache eines kardiogenen
Schocks [1]. Im Rahmen des akuten Myokardinfarktes kommt es zur Myokarddysfunktion mit Kontraktionsstörungen
und Abfall des arteriellen Mitteldrucks. In der Folge nimmt die Herzleistung weiter
ab, bis der Kreislauf vollständig zum Stillstand gekommen ist.
Die frühe Revaskularisation – idealerweise mittels perkutaner Koronarintervention
(PCI) – kann diesen Circulus vitiosus beim akuten Myokardinfarkt durchbrechen. Hierdurch
hat die Rate des Auftretens eines kardiogenen Schocks im Rahmen von Myokardinfarkten
in den letzten Jahren stetig abgenommen und liegt derzeit bei rund 6%, was maßgeblich
durch die frühzeitige Behandlung auch bei Nicht-ST-Elevations-Myokardinfarkten zu
erklären ist [2].
Andere Ursachen des akuten kardiogenen Schocks sind u. a.
Seltene Ursachen des kardiogenen Schocks stellen die akute Klappendysfunktion, z. B.
im Rahmen einer Endokarditis mit Papillarmuskelabriss oder Wurzelabszess sowie mechanische
Funktionsstörungen bei künstlichen Herzklappen dar. Nach Eingriffen am Herzen kann
z. B. eine postprozedurale akute Herzbeuteltamponade zum kardiogenen Schock führen.
Klinisch imponiert beim kardiogenen Schock die Organhypoperfusion, welche zu Bewusstseinstrübung
bzw. Bewusstseinsverlust, Oligurie oder Anurie und peripherer Hypoperfusion mit Blässe
und Kälte infolge der Zentralisierung führt. Neben einem Anstieg des Serum-Laktatspiegels
zeigt sich eine Aktivierung der inflammatorischen Kaskade mit erhöhten CRP-Werten
und IL6-Nachweis im Serum. Der NT-proBNP-Serumspiegel ist als Zeichen der akuten Herzinsuffizienz
deutlich erhöht.
Infolge des Untergangs von Herzmuskelzellen, insbesondere beim akuten Myokardinfarkt,
steigen Troponin und CK in den ersten Stunden an. Reflektorisch kommt es zu einer
Tachykardie mit vermehrten Herzrhythmusstörungen, der arterielle Mitteldruck fällt
unter 70 mmHg, und der Herzindex (cardiac Index, CI) unterschreitet 2,2 l/min/m² KÖF.
Merke
Beim Auftreten des kardiogenen Schocks ist es notwendig, die Ursache so rasch wie
möglich zu beheben und den CI sowie den arteriellen Mitteldruck auf ein ausreichendes
Niveau anzuheben, um ein drohendes MODS zu verhindern.
Insbesondere beim Kreislaufstillstand treten bereits nach wenigen Minuten erste irreversible
Schäden am zentralen Nervensystem auf. Daher ist in dieser Situation neben konventionellen
Maßnahmen wie Volumengabe und Injektion von Vasopressoren oder Katecholaminen die
mechanische Kreislaufunterstützung eine Option zur raschen hämodynamischen Stabilisierung
des kritisch kranken Patienten.
Weitere Indikationen für mechanische Unterstützungssysteme stellen komplexe Koronarinterventionen
mit großem Versorgungsareal sowie die Vor- und Nachbehandlung bei herzchirurgischen
Eingriffen dar. Eine Sondergruppe bilden Patienten, die ein Kreislaufunterstützungssystem
zur Überbrückung vor einer Herztransplantation oder Versorgung mit einem sogenannten
Kunstherzsystem erhalten. Dies wird als Bridging (Bridge-to-Transplant oder Bridge-to-LVAD)
bezeichnet [3].
Merke
Mechanische Kreislaufunterstützungssysteme dienen der hämodynamischen Stabilisierung
von kritisch Kranken im kardiogenen Schock und damit zur Vermeidung eines MODS. Bei
komplexen Eingriffen am Herzen können diese Systeme auch prophylaktisch implantiert
werden.
Bei der Auswahl der Systeme sind individuelle Faktoren entscheidend. Ferner sind organisatorische,
aber auch ethische Fragen bei der akuten Indikationsstellung abzuwägen. Generell sollte
es sich um eine behandelbare Ursache des akuten kardiogenen Schocks und im Falle eines
kompletten Kreislaufstillstandes um eine beobachtete Situation handeln. Da unter Umständen
eine Weiterversorgung mittels Implantation eines Kunstherzsystems oder gar eine Herztransplantation
notwendig sein könnte, sind mechanische Kreislaufunterstützungssysteme bei Patienten
über 70 Jahren oder bei Vorliegen einer infausten Grunderkrankung in der Regel sehr
zurückhaltend einzusetzen. Ferner sollten insbesondere in derartigen Grenzsituation
mangels prospektiver Studien Nutzen und Risiko individuell abgewogen werden.
Merke
Die Indikationsstellung zum Einsatz mechanischer Kreislaufunterstützungssysteme ist
immer individuell zu treffen. Beim akuten Schockgeschehen sollte es sich um eine behandelbare
Ursache bei beobachtetem Kreislaufstillstand handeln. Kontraindikationen umfassen
u. a. das Vorliegen einer infausten Grunderkrankung und ein Alter über 70 Jahren.
Prinzipien der mechanischen Kreislaufunterstützung
Grundsätzlich kann unterschieden werden zwischen
Nichtinvasive Kreislaufunterstützungssysteme
Seit Einführung der mechanischen Kardiokompression in Form der Herzdruckmassage durch
Kouwenhoven vor über 60 Jahren wurden diverse Systeme zur extrakorporalen nichtinvasiven
Kreislaufunterstützung entwickelt [4].
Thoraxkompressionssysteme
Die heutzutage in Europa verfügbaren Thoraxkompressionssysteme umfassen das LUCAS-System,
das corpuls cpr-System und das Autopulse-System [5] (s. a. [Übersicht]). Sie führen eine automatisierte Thoraxkompression durch, worunter Patienten mit
akutem Kreislaufstillstand transportiert und weiteren diagnostischen und therapeutischen
Maßnahmen zugeführt werden können.
Bislang konnte in keiner Studie ein Überlebensvorteil durch den Einsatz dieser Systeme
gezeigt werden. Dennoch haben sie eine Berechtigung in der modernen Intensiv- und
Notfallmedizin, da durch ihren Einsatz der präklinische Transport für Patient und
Personal sicherer gestaltet und in schwierigen Situationen (Strahlenbelastung im CT
oder Herzkatheter) das medizinische Personal entlastet werden kann. Ferner ist die
therapeutische Implantation von invasiven Kreislaufunterstützungssystemen unter kontinuierlicher
automatisierter mechanischer Thoraxkompression in der Regel einfacher und sicherer.
Übersicht
Die in Europa verfügbaren Thoraxkompressionssysteme
LUCAS™-System
Das LUCAS™-System führt 100 × pro Minute eine aktive Thoraxkompression und -dekompression mittels
eines prästernal positionierten Stempels durch, welcher pneumatisch oder elektrisch
betrieben und mittels eines großen Haltebügels extrathorakal befestigt wird.
corpuls cpr™-System
In gleicher Weise wie beim LUCAS-System wird beim corpuls cpr™-System, das mit einem Stempel an einem C-Bogen mit Rückenplatte montiert ist, elektromechanisch
100 × pro Minute eine aktive Thoraxkompression durchgeführt. Das corpuls cpr-System
verursacht keine Artefakte im Röntgenbild.
Autopulse™-System
Das Autopulse™-System hat Antrieb, Steuerung und Akkumulator in einem großen Reanimationsbrett integriert,
welches unter dem Patienten zu liegen kommt. Es zieht mit einem Band 80 × pro Minute
den Brustkorb zusammen.
Beim Einsatz eines Thoraxkompressionssystems ist unbedingt darauf zu achten, dass
weiterführende diagnostische und therapeutische Maßnahmen unverzüglich durchgeführt
werden, da nur ein begrenzter Zeitraum überbrückt und keine sichere hämodynamische
Stabilität garantiert werden können.
Merke
Externe Thoraxkompressionssysteme helfen bei der akuten hämodynamischen Stabilisierung,
insbesondere unter Transportbedingungen und bei Durchführung weiterer diagnostischer
und therapeutischer Maßnahmen.
Invasive Kreislaufunterstützungssysteme
Invasive Kreislaufunterstützungssysteme erfordern einen Zugang zum Blutkreislauf,
welcher in der Regel mittels perkutaner Punktion in Seldinger-Technik zu realisieren
ist. Differenzierungen in pulsatile und nichtpulsatile Systeme sowie in Rechtsherz-
bzw. Linksherzunterstützungssysteme sind möglich. Invasive Kreislaufunterstützungssysteme
ermöglichen eine selektive oder kombinierte links- und rechtskardiale Unterstützung,
welche durch die Integration eines Membranoxygenators (MO) auch einen Ersatz der Lungenfunktion
ermöglicht. Auch ein nur passageres Einbringen von Fremdoberflächen in die Blutzirkulation
erfordert eine kontinuierliche Antikoagulation. Zumeist ist bei Implantation von mechanischen
Kreislaufunterstützungssystemen die ACT bzw. pTT gesteuerte Gabe von Heparin ausreichend.
Da diese Systeme zumeist über einen peripheren Gefäßzugang eingebracht werden, ist
eine regelmäßige Kontrolle des peripheren Pulsstatus, ggf. ergänzt durch duplexsonographische
Untersuchungen, essenziell, um so rechtzeitig eine Extremitätenischämie erkennen zu
können.
Der Therapieerfolg sollte klinisch (Stabilisierung der Vitalparameter und der Organfunktionen),
laborchemisch (arterielle und gemischt-venöse Sauerstoffsättigung, Laktat) sowie kardial
sonografisch kontrolliert werden. Die Adaptation bzw. das Weaning der mechanischen
Kreislaufunterstützung wird unterstützt durch eine regelmäßige transthorakale oder
transösophageale Evaluation des kardialen Eigenauswurfs.
Das Belassen von Fremdmaterial in der Blutzirkulation birgt stets die Gefahr einer
Infektion (driveline infection). Daher muss engmaschig auf klinische Zeichen einer
Infektion geachtet werden bzw. entsprechende laborchemische Parameter regelmäßig kontrolliert
werden.
Merke
Bei allen perkutan implantierten invasiven Kreislaufstützungsystemen sind regelmäßige
Kontrollen der ausreichenden Perfusion der Extremitäten, idealerweise durch dokumentierte
Messungen mit einem Pulsoxymeter oder Doppler, in Abhängigkeit von den Schleusendurchmessern
auf der Intensivstation alle 2 – 4 Stunden routinemäßig durchzuführen. Ferner muss
bei allen stets die potenzielle Infektionsgefahr bedacht werden.
Formen der mechanischen Kreislaufunterstützung
Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP)
Seit über 60 Jahren stellt die Gegenpulsation ein Verfahren zur Kreislaufunterstützung
dar, welches auf den pathophysiologischen Experimenten der Gebrüder Kantowitz basiert.
Sie haben entdeckt, dass bei Anhebung des arteriellen Mitteldrucks (MAD) im Bereich
der Koronararterien während der Diastole die Koronarperfusion verbessert werden kann
[6]. In der Regel wird hierfür ein 40 ml fassender Ballon in die Aorta descendens am
Ende des Aortenbogens arteriell implantiert. Als Zugangswege stehen die A. femoralis
oder alternativ die A. subclavia zur Verfügung.
Durch die rasche Inflation des Ballons mit Helium während der Diastole werden 40 ml
Blut verdrängt und somit der arterielle Mitteldruck im Aortenbogen gesteigert ([Abb. 1]). Durch das abrupte Leersaugen während der Systole wird die Nachlast gesenkt, wodurch
es zur Reduktion des myokardialen Sauerstoffverbrauchs und einer Steigerung des Herzzeitvolumens
um ca. 0,5 l/min kommt. In mehreren Studien in den 1980er- und 1990er-Jahren wurde
der Einsatz der IABP im infarktbedingten kardiogenen Schock unter thrombolytischer
Therapie untersucht, wobei die Mortalität durch ihren Einsatz signifikant reduziert
werden konnte [7], [8].
Abb. 1 Prinzip der intraaortalen Ballongegenpulsation (IABP). Nicht unterstützte Herzaktion:
rote Kurve, Herzaktion unter IABP-Unterstützung: blaue Kurve. Durch rasche Deflation
in der Systole wird der systolische Blutdruck und damit die Nachlast gesenkt. Die
Inflation während der Diastole verdrängt das Blut in der Aorta, wodurch der diastolische
Blutdruck und damit die Organperfusion gesteigert werden (LA: linker Vorhof; LV: linker
Ventrikel).
Messungen des Koronarblutflusses mit Doppler-Drähten konnten jedoch bereits vor über
20 Jahren zeigen, dass nach interventioneller Wiedereröffnung des den Myokardinfarkt
induzierenden Koronargefäßes die IABP keinen wesentlichen Zusatznutzen für die Koronarperfusion
erbrachte [9]. In einer großen Metaanalyse konnte gezeigt werden, dass die IABP beim infarktbedingten
kardiogenen Schock die Mortalität um über 30% senkt, wenn keine Akutrevaskularisation
erfolgte. Bei alleiniger Thrombolysetherapie beträgt die Mortalitätssenkung 18%, jedoch
zeigt sich nach interventioneller Behandlung der Koronarstenosen kein Zusatznutzen
durch den Einsatz der IABP mehr [10].
Folglich wurde die IABP-Schock-II-Studie durchgeführt. Nach prospektiver Randomisierung
von insgesamt 600 Patienten mit infarktbedingtem kardiogenem Schock wurde eine 1-Monats-Mortalität
von 40% unabhängig vom Einsatz einer IABP beobachtet, nachdem eine sofortige PCI erfolgt
war [11].
Da jedoch heutzutage die Akut-PCI meist mit Implantation eines Stents im infarktbedingten,
kardiogenen Schock als Standardtherapie erfolgt, ist der Zusatznutzen durch die IABP
limitiert. In der Folge wurde daher die Empfehlung für den Einsatz einer IABP im infarktbedingten
kardiogenen Schock in den Leitlinien herabgestuft.
Heute hat die IABP noch einen Stellenwert in der Vor- und Nachbehandlung von kardiochirurgischen
Patienten sowie bei Auftreten von mechanischen Infarktkomplikationen wie z. B. eines
Ventrikelseptumdefektes oder eines akuten Papillarmuskelabrisses mit hochgradiger
Mitralklappeninsuffizienz. Der Einsatz von IABP-Ballons mit 50 ml Volumen soll darüber
hinaus ihre Effektivität steigern. Entsprechende Studien zu dieser Frage werden derzeit
durchgeführt. Ihre Ergebnisse können Ende 2018 erwartet werden.
Wesentliche Vorteile dieses Verfahrens sind:
-
die sehr breite Verfügbarkeit,
-
der einfache Einsatz und
-
das geringe Eintrittsprofil von unter 7 F, woraus sich Vorteile bei kritischer Extremitätenperfusion
im Vergleich zu anderen Systemen ableiten lassen.
Beim Betrieb der IABP ist auf eine kontinuierliche Antikoagulation, in der Regel mit
unfraktioniertem Heparin, zu achten. Die aktivierte Gerinnungszeit (ACT) sollte bei
150 – 180 Sekunden liegen. Die Explantation des IABP-Katheters kann, wie bei Herzkatheterschleusen
mit 7-F-Durchmesser, nach Pausieren der Heparin-Gabe (ACT < 150 Sekunden) mittels
lokaler Kompression und Anlage eines Druckverbandes erfolgen. Wichtig ist ein ausreichendes
Leersaugen des Ballons, bevor dieser herausgezogen wird.
Fazit
Durch Inflation eines in der Aorta descendens positionierten Ballons mit Helium während
der Diastole und Deflation in der Systole führt der Einsatz einer IABP zu einer Verbesserung
der Koronarperfusion sowie Anhebung des Blutdruckes in der Diastole und einer Nachlastsenkung
während der Systole. Eine erhaltene linksventrikuläre Eigenaktion stellt somit eine
essenzielle Voraussetzung für die korrekte Funktionsweise der IABP dar. Aufgrund des
fehlenden Zusatznutzens in der IABP-Schock-II-Studie gibt es in den aktuellen Leitlinien
jedoch keine generelle Empfehlung für ihren Einsatz im infarktbedingten, kardiogenen
Schock.
Perkutane Turbinenpumpen
Impella™
Perkutane Turbinenpumpen fördern kontinuierlich Blut mithilfe eines „schiffsschraubenartigen
Prinzips“, wobei das mit Abstand am weitesten verbreitete System die Impella™ darstellt ([Abb. 2]). Sie kann im therapierefraktären, kardiogenen Schock über die A. femoralis oder
A. subclavia perkutan innerhalb von 5 Minuten implantiert werden. Dazu wird zunächst
ein Führungsdraht in den linken Ventrikel platziert, über den der Impella-Katheter
vorgeschoben wird.
Abb. 2 Position der Impella im linken Ventrikel (LV). Über den Einlass in der Mitte des
LV kann bis zu 4 l/min Blut (Impella CP) in die Aorta ascendens gefördert werden.(Quelle:
© 2017 Abiomed; Impella Herzpumpe® in Herz)
Die Impella saugt über eine Kanüle kontinuierlich Blut aus dem linken Ventrikel und
pumpt es in die Aorta ascendens oberhalb des Bulbus aortae [12]. Abhängig vom Durchmesser der Pumpkanüle (12 – 22 F) und des arteriellen Blutdrucks
sind maximale Flussraten zwischen 2,5 und 5,0 l/min möglich. Der Antriebsmotor befindet
sich am Ende der Pumpkanüle unmittelbar an der Auslassöffnung. Er ermöglicht bis zu
51 000 Umdrehungen pro Minute. Über einen 130 cm langen 9-F-Katheter erfolgt die externe
Stromversorgung mit bis zu 20 Volt.
Eine Sonderform der Impella stellt das 22-F-Rechtsherzsystem dar, welches das Blut
aus dem rechten Vorhof in den Pulmonalarterienstamm nach Zugang über die V. femoralis
fördert.
In einer Vergleichsstudie zur IABP beim infarktbedingten kardiogenen Schock konnte
unlängst kein signifikanter Überlebensvorteil durch die Impella gezeigt werden [13]. Bei Hochrisiko-Koronarinterventionen konnte jedoch in der PROTECT-II-Studie ein
signifikanter Vorteil bei Implantation einer Impella (LP 2,5) bezüglich der kardiovaskulären
Komplikationsrate (Mortalität, Re-Infarkt, Re-Intervention) nach 90 Tagen im Vergleich
zur IABP nachgewiesen werden [14].
Einen wesentlichen Vorteil des Impella-Systems stellen die Unabhängigkeit vom Herzrhythmus
und die kontinuierliche Entlastung des Ventrikels mit Senkung des ventrikulären Drucks
und damit der myokardialen Wandspannung dar. So kann nicht nur im akuten Myokardinfarkt,
sondern insbesondere bei akuter Myokarditis die Wandspannung und damit die Erholung
des Myokards günstig beeinflusst werden. Das etwas dickere Eintrittsprofil von 12
F (Impella 2.5), 14 F (Impella CP) bzw. 22 F (Impella 5.0) erhöht jedoch das Risiko
einer peripheren Beinischämie und birgt ebenfalls ein höheres Blutungsrisiko.
Beim Betrieb der Impella ist ähnlich der IABP auf eine kontinuierliche Antikoagulation,
in der Regel mit unfraktioniertem Heparin, zu achten. Dabei wird zur Implantation
eine Ziel-ACT von mindestens 250 Sekunden empfohlen, während des Pumpbetriebes ist
in der Regel eine ACT von mindestens 180 Sekunden ausreichend. Damit kein Blut in
den Motor eindringt und die Antriebseinheit ausreichend gekühlt ist, ist eine kontinuierliche
Spülung mit Glukose-Heparin-Lösung notwendig.
Die Entfernung der Turbinenpumpen kann gefäßchirurgisch, durch lokale Versorgung mit
einem Verschlusssystem (z. B. bei der Implantation vorgelegte Proglide™-Nähte) oder mittels lokaler Kompression und Anlage eines Druckverbandes erfolgen.
Die Impella fördert über eine axiale Schraubenpumpe kontinuierlich das Blut aus dem
Ventrikel in die aufsteigende Aorta. Sie arbeitet unabhängig vom Herzrhythmus und
bietet bei Hochrisiko-Koronarinterventionen einen signifikanten Vorteil gegenüber
der IABP.
HeartMate PHP™
Ein ähnliches Prinzip wie die Impella bietet das HeartMate PHP™. Hierbei handelt es sich um ein expandierbares Kanülen- und Schraubensystem, welches
von einem 14-F-Eintrittsdiameter intrakorporal auf 24 F expandiert und so Flussraten
von bis zu 5 l/min aus dem linken Ventrikel in die Aorta ascendens fördert [15]. Da das HeartMate PHP-System derzeit nur für einen Betrieb von bis zu 6 Stunden
zugelassen ist, stellt es lediglich eine Option für Hochrisiko-Koronarinterventionen
dar. Bei der Implantation des PHP-Systems sollte die ACT bei über 250 Sekunden und
während des Pumpbetriebs bei mindestens 180 Sekunden liegen.
Fallbeispiel
Initiale Diagnostik und Implantation eines mechanischen Kreislaufunterstützungssystems
Nach präklinischer Reanimation zunächst durch die Ehefrau und danach durch den vor
Ort eintreffenden Notarzt, wird der Patient per RTW in die Notaufnahme verbracht.
Das dort sofort geschriebene EKG zeigt ST-Streckensenkungen und T-Negativierungen
in den Brustwandableitungen sowie eine ST-Elevation in aVL. Der Patient wird sofort
in das Herzkatheterlabor verbracht. Dort erfolgt bei weiterhin instabilen Kreislaufverhältnissen
und steigendem Noradrenalin- und Dobutamin-Bedarf die Anlage einer Impella über die
A. femoralis sinistra. Hierdurch kann die Gabe von Noradrenalin rasch beendet und
die Dobutamin-Dosis halbiert werden. Die durchgeführte Koronarangiografie ([Abb. 3]) zeigt eine funktionell unbedeutende rechte Koronararterie (RCA) und einen reduzierten
Blutfluss der linken Koronararterie (LCA) bei Hauptstammstenose infolge einer Plaqueruptur.
Abb. 3
a Funktionell unbedeutende rechte Koronararterie (RCA) mit diffusen arteriosklerotischen
Veränderungen.
b Darstellung der linken Koronararterie (LCA) nach Einbringen einer Impella in den linken
Ventrikel. Bei Hauptstammstenose infolge einer Plaqueruptur (Pfeil) findet sich ein
reduzierter Blutfluss in der LCA. Der Einlass der Impella in der Mitte der linken
Herzkammer (Stern) fördert das Blut aus dem linken Ventrikel in die Aorta ascendens.
Während der Implantation eines 4,0-mm-Stents in den linken Hauptstamm und den großen
R. circumflexus (RCX) und eines 3,5-mm-Stents in den R. interventricularis anterior
(RIVA) in Culotte-Technik nimmt vorübergehend die Pulsatilität der Blutdruckmessung
ab. Der arterielle Mitteldruck ist 72 mmHg. Abschließend ist wieder ein guter koronarer
Blutfluss in der LCA zu sehen ([Abb. 4]).
Abb. 4 Nach Implantation von insgesamt drei beschichteten Stents in den linken Hauptstamm,
den großen R. circumflexus (RCX) sowie in den R. interventricularis anterior (RIVA)
in Culotte-Technik wird der koronare Blutfluss wieder normalisiert.
Cardiobridge™
Die Cardiobridge™ besteht aus einem aufstellbaren Propeller, der mittels einer 10-F-Schleuse über die
Femoralarterie eingeführt wird und in der Aorta descendens auf Zwerchfellhöhe zu liegen
kommt. Dieses System stellt sich mit einem den Propeller umgebenden Käfig intravasal
auf und kann theoretisch bis zu 10 l/min pumpen ([Abb. 5]). Da durch die Cardiobridge der Blutfluss in der Aorta antegrad beschleunigt wird,
sinkt der arterielle Druck im Aortenbogen um bis zu 5 mmHg und steigt in der abdominellen
Aorta um bis zu 10 mmHg an. Diese Nachlastsenkung ermöglicht in Analogie zur IABP
eine bessere Auswurftätigkeit des linken Ventrikels und reduziert dessen Sauerstoffverbrauch.
Gleichzeitig wird die intestinale Organperfusion deutlich verbessert [16].
Abb. 5 Prinzip der CardioBridge mit einer aufstellbaren Turbinenpumpe, welche perkutan bis
auf Höhe des Zwerchfells vorgeschoben und dort entfaltet wird. Bei Flussraten von
1 bis 10 l/min wird die Nachlast gesenkt und die intestinale Organperfusion verbessert.(Quelle:
Cardiobridge GmbH, Hechingen)
In der Zulassungsstudie der Cardiobridge hat sich dies in einer erheblichen Steigerung
der Urinproduktion bei zuvor Anurie bzw. Oligurie im kardiogenen Schock widergespiegelt.
Ende dieses Jahres wird die Cardiobridge uns voraussichtlich als eine Therapieoption
beim prärenalen Nierenversagen im Rahmen des Low-Output-Syndroms zur Verfügung stehen.
Auch die Cardiobridge benötigt bei der Implantation eine ACT von über 250 Sekunden
und während des Pumpbetriebs eine ACT von mindestens 180 Sekunden.
Die Explantation ist bei einer ACT kleiner 150 Sekunden wie bei den Turbinenpumpen
bettseitig möglich.
Fazit
Axiale Turbinenpumpen
Axiale Turbinenpumpen wie die Impella oder Cardiobridge fördern kontinuierlich das
Blut und reduzieren die Wandspannung und den myokardialen Sauerstoffverbrauch des
Herzens. Sie arbeiten Rhythmus unabhängig und können perkutan in Seldinger-Technik
implantiert werden.
Zentrifugalpumpensysteme
Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)
Zentrifugalpumpen stellen das Kernstück für sogenannte ECMO-Systeme (extrakorporale
Membranoxygenierung) dar ([Abb. 6]). Es muss dabei zwischen venovenöser ECMO (vv-ECMO), venoarterieller ECMO (va-ECMO)
und venoarteriovenöser ECMO (vav-ECMO) unterschieden werden. Während vv- und vav-ECMO
beim akuten Lungenversagen eingesetzt werden, wird zur Therapie des kardiogenen Schocks
fast ausschließlich das va-System verwendet. va-ECMO ermöglichen in Abhängigkeit vom
Kanülendurchmesser Flussraten von über 5 l/min ([Abb. 7]), wobei der Diameter entsprechend dem Gesetz von Hagen-Poiseuille den Radius mit
der 4. Potenz und die Länge nur einfach den Maximalfluss determinieren.
Abb. 6 Schematischer Aufbau eines ECMO-Systems: Der Gasaustausch im Membranoxygenator ist
abhängig vom FiO2, dem Gasfluss und den Blutflussraten. Die Einstellung der Drehzahl der Zentrifugalpumpe
erfolgt am Steuerungscomputer, der diese in Abhängigkeit vom Motorstrom in den Fluss
(in l/min) umrechnet oder diesen mittels Doppler-Flowsensor direkt misst.
Abb. 7 Flussraten des ECMO in Liter pro Minute in Abhängigkeit von der Länge der venösen
Kanüle (38 oder 55 cm), dem Diameter (19 – 23 F) sowie dem Ansaugdruck der Zentrifugalpumpe.
Dieser sollte im Dauerbetrieb bei − 80 mmHg liegen und kann kurzfristig auf − 100 mmHg
gesteigert werden.
Im Folgenden werden daher diese auch als ECLS (extracorporeal Life Support) bezeichneten
va-ECMO kurz als ECMO bezeichnet. Sie drainieren über eine in die V. femoralis eingebrachte
38 – 55 cm lange Kanüle mit Seitlöchern das venöse Blut aus der V. cava in Höhe des
rechten Vorhofes. Mit einem Sog von − 60 bis − 80 mmHg fördert die Zentrifugalpumpe
das Blut in das ECMO-System.
Nachgeschaltet finden sich dort Fluss- und Drucksensoren sowie ein Membranoxygenator
(MO), der in der Regel optional einen Wärmetauscher integriert hat. Dieser kann an
ein externes Hypothermiegerät angeschlossen werden, worüber eine kontrollierte Kühlung
bzw. Wiedererwärmung möglich ist. Das Blut wird danach über eine arterielle Kanüle
meist von der Femoralarterie aus in die Bauchaorta zurückgeführt.
Alternativ sind zentrale Kanülierungen in der Herzchirurgie direkt an der Aorta sowie
minimalinvasive Kanülierungen der A. subclavia möglich. Die heute gebräuchlichen ECMO-Systeme
besitzen eine zentrale Steuereinheit, welche die Daten des Motorstroms an der Zentrifugalpumpe
sowie die Messwerte der Sensoren und den Status des Akkumulators anzeigen und überwachen.
Verschiedene ECMO-Systeme werden im Folgenden vorgestellt.
Cardiohelp™
Bei der Cardiohelp™ sind Zentrifugalpumpe und Oxygenator in einem kompakten Bauteil zusammengeführt.
Sie ist derzeit das kleinste und leichteste ECMO-System.
I-Cor™
Das I-COR™-System bietet bei ähnlicher Funktionsweise wie die Cardiohelp™ zusätzlich die Option, einen pulsatilen Fluss zu generieren. Tierexperimentelle Studien
konnten zeigen, dass unter pulsatiler Augmentation die Erholung insbesondere des rechten
Ventrikels und die Organperfusion günstig beeinflusst werden [17].
LifeBridge™
Ein weiteres zugelassenes System ist die LifeBridge™, welches Füllung und Entlüftung von Schlauchsystem und Oxygenator automatisiert durchführt
sowie zusätzlich Luftblasen erkennt und automatisch eliminiert [18].
TandemHeart™
Ein besonderes Zentrifugalpumpensystem stellt das TandemHeart™ dar. Es arbeitet ohne MO, indem eine venös eingebrachte lange Kanüle transseptal
bis in den linken Vorhof vorgeschoben wird. Von dort saugt es das oxygenierte Blut
durch die Zentrifugalpumpe ab und pumpt es aktiv über eine femorale Kanüle in die
abdominelle Aorta [19]. Neben der Extremitätenischämie besteht das Hauptrisiko hier in einer Dislokation
der transseptalen Kanüle. Ferner ist die transseptale Punktion unter Reanimation häufig
nicht komplikationslos zu bewerkstelligen. Daher wird dieses System nur noch sehr
selten eingesetzt.
Ein neueres TandemHeart-System ist für die Rechtsherzunterstützung entwickelt worden.
Hierbei wird über eine vorgeformte Kanüle Blut aus dem rechten Vorhof durch die Zentrifugalpumpe
abgesaugt und durch den distalen Auslassschenkel in die Pulmonalarterie gefördert.
Sonstige
Daneben finden überwiegend in herzchirurgischen Zentren verschiedene ECMO-Systeme
mit getrennten Steuereinheiten für Zentrifugalpumpe und Oxygenator ihren Einsatz bei
Patienten mit schwerer akuter Herzinsuffizienz.
Beim Betrieb der Zentrifugalpumpensysteme ist auf eine ausreichende Antikoagulation,
in der Regel mit unfraktioniertem Heparin, zu achten. Bei der Implantation der ECMO-Systeme
sollte die ACT bei über 250 Sekunden und während des Pumpbetriebs bei über 180 Sekunden
liegen. Hierbei sind die jeweiligen Herstellerangaben zu beachten. Während beschichtete
Systeme z. T. auch bei einer ACT von 150 Sekunden betrieben werden können, ist bei
Verwendung älterer Oxygenatoren eine ACT von 250 Sekunden auch während des Betriebs
sicherzustellen, damit es nicht zu einer Thrombenbildung kommt.
Die Thrombenbildung ist durch einen abnormen Druckanstieg am Membranoxygenator und
damit verbundenem Flussabfall festzustellen und bedarf einer sofortigen Heparin-Bolusgabe
und des Wechsels des Oxygenators. Insbesondere bei Auftreten einer Heparin-induzierten
Thrombozytopenie kann anstelle von unfraktioniertem Heparin ein direkter Thrombininhibitor
wie z. B. Bivalirudin oder Argatroban verwendet werden. Durch die entsprechend notwendige
Antikoagulation sowie die erhöhte Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer Verbrauchskoagulopathie
im Sinne einer disseminierten intravaskulären Koagulopathie besteht unter laufender
ECMO-Therapie ein erhöhtes Blutungsrisiko.
Merke
ECMO-Systeme bestehen aus einer Zentrifugalpumpe und einem Membranoxygenator mit der
Möglichkeit des Anschlusses für einen Wärmetauscher. Diese Systeme können daher vollständig
die Herz- und Lungenfunktion übernehmen sowie schnell Patienten herunterkühlen oder
kontrolliert aufwärmen.
Da ECMO-Systeme bei der Implantation im Gegensatz zu den axialen Turbinenpumpen nicht
zwingend eine Durchleuchtung brauchen, können sie unter fortgeführter Kardiokompression
mittels Punktion in Seldinger-Technik über die Femoralgefäße mit dem Patientenkreislauf
verbunden werden. Nach Einführen einer venösen Kanüle (17 – 23 F Durchmesser) auf
Vorhofebene und einer arteriellen Kanüle (15 – 19 F Durchmesser) über die Femoralarterie
bis auf Höhe der abdominellen Aortenbifurkation wird der ECMO-Kreislauf nach Füllung
mit kristalloiden Lösungen (Priming) luftblasenfrei mit dem Kreislauf verbunden.
So übernimmt das ECMO-System sofort die Herz- und Lungenfunktion, steigert den arteriellen
Mitteldruck und das Herzminutenvolumen, sorgt für eine ausreichende Oxygenierung und
Dekarboxylierung, wodurch der pH-Wert meist gebessert wird und die Zentralisation
sichtbar zurückgeht.
Die Einstellung von Flussraten an der Zentrifugalpumpe mittels Veränderung der Drehzahl
bedarf auch immer der passenden Einstellung des Gasflusses am MO ([Abb. 8]).
Abb. 8 Gasaustausch am Membranoxygenator des ECMO in Abhängigkeit von den Flussraten der
Zentrifugalpumpe in Liter pro Minute bei adäquatem Gasfluss.
Bei der Verwendung von ECMO-Systemen ist durch die große Fremdoberfläche mit der Aktivierung
einer inflammatorischen Kaskade im Sinne eines SIRS (Systemic Inflammatory Response
Syndrome) zu rechnen. Inwieweit die prophylaktische Gabe von Kortison diese inflammatorische
Reaktion zu reduzieren vermag, konnte bislang in keiner prospektiv randomisierten
Studie gezeigt werden.
Aufgrund der relativ großen Kanülendiameter besteht die Gefahr der Extremitätenischämie.
Daher ist unbedingt auf eine suffiziente Perfusion der ischämiegefährdeten Extremität
zu achten. Zur Vermeidung einer Extremitätenischämie hat es sich im Alltag bewährt,
eine antegrade Perfusionskanüle in die A. femoralis superficialis einzulegen und diese
mit dem arteriellen Auslassschenkel des ECMO-Systems zu verbinden. Weiterhin sind
stündliche Kontrollen der Extremitätenperfusion (klinisch, duplexsonografisch, pulsoxymetrisch)
unabdingbar. Ansaugdrücken von unter −100 mmHg lassen die Hämolyserate stark ansteigen.
Dies kann durch eine Reduktion des Pumpenflusses bzw. ausreichende Volumengabe vermieden
werden.
Merke
Um die Hämolyserate unter laufender ECMO-Therapie möglichst gering zu halten, ist
auf eine ausreichende Volumensubstitution zu achten oder ggf. der Pumpenfluss zu reduzieren.
Fallbeispiel
Verlauf und Outcome
Nachdem die Körpertemperatur des Patienten über 24 Stunden mittels eines in der V. cava
inferior platzierten Kühlungskatheters auf 34 °C gesenkt wurde, erfolgt nun die schrittweise
Wiedererwärmung. Die Gabe der Sedativa (Sufentanil und Disoprivan) wird nach 48 Stunden
beendet. Nach 52 Stunden zeigt sich der Patient ohne Katecholamine hämodynamisch stabil
bei einem Blutdruck von 112/86 mmHg. Nach 64 Stunden kann der Patient extubiert werden.
Die Impella wird nach 74 Stunden auf der Intensivstation explantiert und die Punktionsstelle
mittels lokaler Kompression und Anlage eines Druckverbandes über weitere 24 Stunden
versorgt. Die linksventrikuläre Funktion hat sich von einer Ejektionsfraktion von
8% im Schock auf aktuell 42% verbessert und stabilisiert.
Der Patient zeigt keine relevanten neurologischen Defizite, ist jedoch im weiteren
Verlauf noch desorientiert und benötigt bei hochnormalem Blutdruckwerten die Gabe
von Clonidin über 2 Tage. Die Kontrolle der Leiste zeigt ein 4 cm großes Hämatom.
Ein Aneurysma spurium kann mittels Duplexsonografie ausgeschlossen werden.
Nach 9 Tagen kann der Patient auf Stationsebene gehen, ohne dass es zu Dyspnoe oder
Angina pectoris kommt ([Abb. 9]). Die medikamentöse Therapie umfasst bei der Verlegung zur Anschlussheilbehandlung
Acetylsalicylsäure, Ticagrelor, Ramipril, Atorvastatin, Eplerenon und Bisoprolol.
Abb. 9 Klinischer Verlauf nach Reanimation bei Kammerflimmern und Notfallversorgung durch
perkutane Koronarintervention (PCI) sowie mechanische Kreislaufunterstützung durch
eine Impella. Zur Sedierung wurden Sufentanil und Disoprivan für 2 Tage gegeben.
Bei der Akutversorgung im schweren Pumpversagen oder Kreislaufstillstand mit ausgeprägter
Zentralisation kommt es in der frühen Reperfusionsphase zu einer ausgeprägten peripheren
Vasodilatation. Oft ist dann die temporäre Gabe eines Vasopressors notwendig. Besteht
der Herzstillstand unter laufender ECMO fort, kann es durch einen Rückstau in den
linken Ventrikel zu einer Ballonierung mit schwerer Myokardischämie und konsekutivem
Rückstau in die Lungenstrombahn mit Lungenödem kommen. Um dies zu verhindern, sollte
mindestens alle 30 Sekunden eine externe Kardiokompression durchgeführt werden, die
den linken Ventrikel vom Volumen entlastet. In der Kardiochirurgie werden dazu Venting-Kanülen
verwendet, welche von außen direkt eingebracht werden. In der Intensivmedizin kann
die Kombination mit einem Impella-System zum Venting erwogen werden, damit die Wandspannung
des linken Ventrikels sich normalisiert.
Merke
Risiken beim Betrieb von ECMO-Systemen sind neben thrombembolischen Komplikationen
die erhöhte Blutungsrate, die erhöhte Infektionsgefahr durch das in die Zirkulation
eingebrachte Fremdmaterial sowie das Auftreten einer Extremitätenischämie. Letztere
kann durch antegrade Kanülierung der Femoralarterien vermieden werden.
Beim Entwöhnen, dem sog. Weaning, vom ECMO-System werden die Flussraten der Zentrifugalpumpe
schrittweise reduziert, während der Eigenanteil der kardialen Pumpfunktion stetig
steigt. Bei Flussraten von unter 1 l/min besteht jedoch die Gefahr einer Blutstase
im System, was zu einer verstärkten Thrombenbildung mit Gefahr von arteriellen Embolien
oder plötzlichem Verschluss des Oxygenators führen kann.
Im Rahmen des Weanings mit geringen Flussraten kann ggf. auf ein Impella-System oder
wie bei I-COR auf die pulsatile Pumpoption zurückgegriffen werden. Die Entfernung
der Kanülen kann entweder mittels manueller Kompression der Punktionsstelle, durch
Verschluss der Punktionsstelle mit vorgelegten Nahtsystemen oder durch eine gefäßchirurgische
Versorgung erfolgen.
ECMO-Systeme können im kardiogenen Schock mit schwerem Pumpversagen oder Herz-Kreislauf-Stillstand
rasch ohne Durchleuchtung implantiert werden und unter Hinzunahme eines Membranoxygenators
Herz- und Lungenfunktion vollständig übernehmen.
Zusammenfassung und Ausblick
Mechanische Kreislaufunterstützungssysteme stellen eine Option bei der Therapie von
Patienten mit kardiogenem Schock dar. Obwohl bislang keine Studie mit prospektivem,
randomisiertem Design eine eindeutige Mortalitätssenkung zeigen konnte, zeigen retrospektive
Untersuchungen und klinische Erfahrung Vorteile, indem die Dosis von Katecholaminen
und Vasopressoren reduziert und damit deren negative Effekte gemindert werden können.
Durch den Einsatz mechanischer Kreislaufunterstützungssysteme sind komplexe Eingriffe
am Herzen unter hämodynamisch stabilen Bedingungen möglich, wodurch letztlich bessere
Behandlungsergebnisse erzielt werden können. Zukünftige Studien, z. B. die derzeit
laufende DanSchock-Studie (Impella), werden uns bei der Indikationsstellung bessere
Daten liefern.
Heute stellt der Einsatz eines Kreislaufunterstützungssystems immer eine individuelle
Entscheidung dar, bei der Nutzen und Risiko abzuwägen sind. [Abb. 10] zeigt einen klinischen Entscheidungspfad, welcher neben der linksventrikulären auch
die rechtsventrikuläre Funktion, die Beatmungssituation und die Prognose aufgrund
des zu erwartenden neurologischen Status berücksichtigt. Neben den patientenbezogenen
Faktoren sind auch organisatorische und technische Rahmenbedingungen und die lokale
Verfügbarkeit der jeweiligen Systeme bei der Auswahl von Bedeutung.
Abb. 10 Algorithmus zur Auswahl des Kreislaufunterstützungssystems nach klinischen Erwägungen
im akuten kardiogenen Schock. Während die Impella bevorzugt bei akuter Linksherzinsuffizienz
implantiert wird, kann die IABP in besonderen Fällen z. B. zum Einsparen von Katecholaminen
bei unklarer Neurologie oder mechanischen Infarktkomplikationen wie Ventrikelseptumdefekt
zum Einsatz kommen, wenn eine respiratorische Stabilität besteht. Im Kreislaufstillstand
sollte unter ununterbrochener Reanimation ggf. mittels Thoraxkompressionssystem (z. B.
LUCAS, corpuls cpr oder Autopulse) ein Notfall-ECMO-System zu Einsatz kommen, das
bei respiratorischer Instabilität (O2-Sättigung ist nicht auf mindestens 90% anzuheben) auch die Lungenfunktion ersetzt.
Die Übersicht fasst Vor- und Nachteile der mechanischen Kreislaufunterstützung auf
der internistischen Intensivstation zusammen.
Übersicht
Gegenüberstellung der wichtigsten Vor- und Nachteile beim Einsatz mechanischer Kreislaufunterstützung
in der internistischen Intensivmedizin
Vorteile
-
arterieller Mitteldruck ↑
-
Kreislauf-Zeit-Volumen ↑
-
myokardialer Sauerstoffverbrauch ↓
-
Katecholaminbedarf ↓
-
Serum-LaktatspiegeI ↓
-
komplexe Interventionen bei stabiler Hämodynamik möglich
Nachteile
Die S3-Leitlinie zum infarktbedingten kardiogenen Schock wird in diesem Jahr in überarbeiteter
Fassung erscheinen, eine weitere Leitlinie, die sich speziell der mechanischen Kreislaufunterstützung
widmet, wird im kommenden Jahr folgen [20].
