Psycho-biologische Grundlagen von Traumanachwirkungen

Benutzte Abkürzungen einschließlich Literaturhinweisen, wo Hintergrundwissen nachzulesen ist.

ACTH	Adreno-Corticotrope Hormon, Hypophysenvorderlappenhormon das u. a. Cortisol aus der Nebennierenrinde freisetzt (a1)
BNST	bed of nucleus stria terminalis, Kerngebiet im limbischen System [2]
CRF	Cortico-Tropin Releasing Factor, allgemeinere Bezeichnung für ein Neuropeptid, das auch CRH, Cortico-Tropin Releasing Hormon, genannt wird, das ACTH freisetzt. Zusätzlich handelt es sich jedoch um einen Neuromodulator, der an mehreren Stellen im Gehirn ausgeschüttet wird (a1)
DSM	Diagnostic & Statistical Manual IV [3], jetzt gültiges Diagnoseschema der amerikanischen psychiatrischen Gesellschaft für psychische Störungen
EEG	Elektroencephalogramm, Aufzeichnung der Hirnströme (a4)
EMDR	Eye movement desensitisation and reprocessing, eine neue psychotherapeutische Methode [5]
EMG	Elektromyogramm, Aufzeichnung der Muskelpotentiale (a4)
HHN	Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierensystem, die klassische Stressachse [1]
P300	Positivität um 300 ms nach einem Reiz im Evozierten Potential, das man durch reizsynchrone Aufsummierung von EEG-Abschnitten (Elektroencephalogramm) gewinnt [4]
PET	Positronen Emissions Tomographie, bildgebende Methode der Durchblutungsänderung im Gehirn um vermehrt oder vermindert aktive Regionen festzustellen [6]
PPI	Prepulse Inhibition, das Phänomen, das mit einem extrem kurz ( 100 ms) vor einem Knall gegebenen Vorreiz die Schreckreaktion bei Kontrollpersonen deutlich geringer ausfällt, nicht so bei PTBS, Schizophrenen u. a. [7]
PTBS	Postraumatische Belastungssörung, engl. PTSD Post traumatic stress disorder
REM-Schlaf	Rapid eye movement Schlaf, der mit Sakkaden, Muskelatonie und aktiviertem EEG einhergehende Schlaf, in dem die meisten Träume stattfinden [4]
ZNS	Zentralnervensystem, Gehirn und Rückenmark

Mit der Aufnahme der Diagnose des Post-Traumatischen Belastungs-Störung PTBS (engl. Posttraumatic Stress Disorder PTSD) in das DSM III [8] begann eine Intensivierung der Suche nach biologischen Korrelaten des psychischen Traumas, die bisher eine Reihe von objektivierbaren Normabweichungen hervorgebracht hat. Da es sich bei diesen um körperliche Veränderungen nach einem seelischen Ereignis handelt, glaubt Pitman [9] a. a. O. p.1) hieraus folgern zu können: „ The Decade of the Brain is seeing an end to the dominance of the mind-body dichotomy”. Auf jeden Fall kann man in der PTBS-Forschung eine intime Verquickung seelischer mit körperlichen Vorgängen registrieren, die dazu Anlass geben könnte, den Seele-Körper-Dualismus vorrangig zu einem Problem für eine philosophisch-psychologische Konzeptbildung herunterzustufen. Als weiterer Beleg hierfür kann nach Pitman auch das Verschwinden der Unterteilung „organische” und „funktionelle” psychische Störungen im DSM IV [3] dienen. Es lohnt sich einen Moment darüber nachzudenken, wie manchmal nur ein einziges psychisches Erlebnis nicht nur unsere Psyche, sondern auch unser Gehirn verändern kann, um uns als Psychologe wieder mit Vertrauen an unsere Arbeit zu machen, da wir eventuell auch umgekehrt mit Therapie nicht nur unser Verhalten, sondern auch unser Gehirn positiv beeinflussen können.

Auch wenn die Epidemiologie [10] [11] und genetische Untersuchungen [12] bei PTBS dafür sprechen, dass nur etwa 20 % der Menschen nach einem Ereignis, das außergewöhnliche Bedrohung und katastrophenartiges Ausmaß besitzt, die bei fast jedem eine tiefe Verzweiflung hervorruft, eine PTB-Störung entwickeln, so bleibt doch festzuhalten, dass solche traumatisierenden Erlebnisse, zu denen man Naturkatastrophen, genauso wie Opfer eines Verbrechens zu werden, wie Raub, Vergewaltigung, sexueller und physischer Kindesmissbrauch u. a. zählen muss, auch dann noch Nachwirkungen zeigen, wenn die Diagnose PTBS auf Grund des Fehlens eines essentiellen Kriteriums (s. u.) nicht mehr gestellt wird. Erlebnisse solcher Wucht können vermutlich uns alle und unseren Charakter verändern: z. B. werden wir scheu und ängstlich, statt sinnvollerweise nur das zu meiden, was uns einer solchen Gefahr noch einmal nahe bringen würde.

Wie Erfahrungen nicht nur im Kurz- sondern auch im Langzeitbereich entscheidende Synapsen im Gehirn, die für unser Gedächtnis zuständig sind, umbauen, ist teilweise schon sehr detailliert bekannt [13] a. a. O. pp.685). Aber einen tatsächlich stattfindenden Umbau einer Reihe von Reaktionssystemen, wie der hormonellen Stressachse, oder physiologischer Reflexsysteme, wie der Schreckreaktion, oder unserer emotionalen Balance usw. durch ein einziges Erlebnis war in der jahrelang intensiv betriebenen psychologischen Stressforschung nicht vorgesehen (s. z. B. [14] möglichweise weil Extremstress aus ethischen Gründen nicht experimentell beim Menschen untersucht wurde). Aber die für die Entstehung eines PTBS relevanten Prozesse - z. B. der Hippocampus-Veränderungen nach Stress - sind nicht nur sehr komplex, sondern auch noch nicht ausreichend verstanden [15]. Und auch die Konzeption dieser Störung mit ihrem Nebeneinander von Zeichen der Übererregungen und Depression passt in keines der gängigen Denkschemata, sodass zwar eine Anzahl biologischer Korrelate bekannt sind, aber noch keine anerkannte Theorie des psycho-biologischen Ablaufs eines psychotraumatischen Störung, sondern erst lesenswerte Versuche zu einer Theoriebildung, z. B. bei Creamer et al. [16] und Brewin et al. [17] zu finden sind. Da aber erst seit weniger als 20 Jahren intensiv an diesem Thema gearbeitet wird, besteht durchaus Hoffnung auf weitere Klärung. Wir werden in dieser kurzen Übersicht dem Stand der Literatur entsprechend die wichtigsten Belege für eine Beteiligung verschiedener neuronaler und endokriner Systeme aufführen, ohne das Puzzle in ein einleuchtendes Gesamtbild zusammensetzen zu können, wobei auf theoretische Erwägungen und auch Implikationen für die Praxis nicht gänzlich verzichtet werden soll. Ein Fülle von weiteren Einzelheiten findet man in den aktuellen, exzellenten Übersichten von B. van der Kolk et al. [18], sowie Yehuda & McFarlane [19].

Die Diagnose PTBS nach dem DSM IV

Auf der Suche nach biologischen Korrelaten einer psychischen Traumatisierung ist es aus methodischen Gründen sinnvoll, wenn auch nicht unproblematisch, als Außenkriterium eine Diagnose zu haben, damit der Zustand einigermaßen abgegrenzt ist, den man genauer untersuchen will. In unserem Falle ist das die Psychotraumatische Belastungsstörung (PTBS oder engl. PTSD, post-traumatic stress disorder). Als Kontrollpersonen werden in der Regel Probanden herangezogen, die nach Alter und Geschlecht vergleichbar sind, auch ein Trauma erlebt haben, aber kein PTBS entwickelt haben. Unzureichend ist die Verwendung einer PTBS-Diagnose z. B. deshalb, weil nach den formalen Diagnosekriterien eine ganz normale Geburt für eine Frau nicht als Ereignis eingestuft wird, das eine außergewöhnliche Bedrohung darstellt. Und dennoch kann ein solches Ereignis ein volles PTB-Syndrom auslösen [20]. Es kommt demnach mehr auf den empfundenen Stress, d. h. die subjektiv erlebte Bedrohung und das erlebte Ausmaß der Angst und deren weitere Verabeitung durch das Individuum an als auf das objektive Ereignis. Dennoch verlangt das formale Diagnoseschema des DSM IV die Existenz eines solchen. Wenn in Zukunft eine objektive Diagnose eines PTBS einmal möglich sein wird, kann es durchaus sein, dass ein Herzinfarkt oder vielleicht sogar eine Operation in Vollnarkose, eine Beschneidungsoperation, wie sie an vielen Säuglingen als Ritual ohne Narkose ausgeführt wird [21], oder vielleicht sogar eine schwere Geburt für ein Neugeborenes als potentieller Auslöser eines PTBS angesehen werden wird und muss [22], [23], sodass als Trauma nicht mehr nur quasi-objektive Extremsituationen zu gelten brauchen. Aber auch ein einmal erinnertes und dann vergessenes¿Trauma [24] verunmöglicht eine formale PTBS -Diagnose, ohne dass sicher ist, dass es nicht noch eine Reihe von vergleichbaren Symptomen macht [25]. Man wird also von einer schwer abschätzbaren Dunkelziffer bei epidemiologischen Untersuchungen des PTBS ausgehen müssen. Um so wünschenswerter sind mehr objektivierbare Zeichen einer Psychotraumatisierung.

Nachdem in der ursprünglichen Fassung des DSM III die Diagnose PTBS sich fast ausschließlich auf psychische Symptome stützte, die aus Selbstaussagen stammten, werden in der DSM IV mehrere physiologische Symptome angesprochen.

Nach den in 6 Bereichen geordneten Kriterien muss für die Diagnose PTBS in jedem Bereich ein oder einige Kriterien erfüllt sein:

1. Es muss ein Ereignis erlebt worden sein, das die physische Unversehrtheit einer dritten oder der eigenen Person (in Form des Todes bzw. der Todesangst oder einer ernsten Verletzung) erheblich beeinträchtigt hat.

2. Muss eine der folgenden Wiedererinnerungen zutreffen: a) Wiederkehrende, einbrechende, Angst induzierende Erinnerungen an das Ereignis b) Wiederkehrende Alpträume c) Nachhallerinnerungen d) Intensives Angsterleben und /oder e) Physiologische Überreaktionen bei Exposition von Erinnerungsgegenständen oder Personen aus dem unmittelbaren Traumazusammenhang. Dies ermöglicht u. U. auch eine objektive Feststellung einer stattgefundenen Traumatisierung bei falsch negativen Aussagen, wenn das Vermeidungsverhalten sich bis zum Vergessen hin auswirken konnte. Aber auch falsch positive Aussagen, Aggravierungen könnten dadurch nachgewiesen werden.

3. Drei der folgenden Formen des Vermeidungsverhaltens müssen erfüllt sein a) Vermeiden von ereignisbezogenen Gedanken und Gefühlen b) Vermeiden ereignisbezogener Aktivitäten oder Situationen c) Unfähigkeit einen wichtigen Aspekt des Ereignisses zu erinnern d) Deutlich vermindertes Interesse an allgemein für wichtig gehaltenen Aktivitäten e) Gefühle der Distanz und Entfremdung zu anderen Menschen f) Gefühlserstarrung g) Hoffnungslosigkeit

4. Zwei der Zeichen erhöhter Erregung müssen vorhanden sein a) Schlaflosigkeit b) plötzliche Wutausbrüche c) Schwierigkeit sich zu konzentrieren d) Allgemeine Übererregbarkeit e) verstärkte Schreckreaktion

5. Die obigen Kriterien müssen mindestens einen Monat lang erfüllt sein

6. Es müssen weitere klinische Zeichen von Unbehagen und Beeinträchtigung vorliegen.

Psycho-biologische Korrelate bei PTBS

Bessel van der Kolk (a. a. O. p. 218)[18] skizziert eine Gesamtschau der Symptomatologie des PTBS indem er auf die tiefe Verunsicherung durch das Trauma hinweist, die zu einer dauernden Alarmbereitschaft führe, wogegen die Patienten sich durch ein Sich-Verschließen zu schützen suchten, indem sie alle Erinnerungsreize meiden, aber auch gegen alle Emotionen abstumpfen, da sie emotionale Reize weitgehend unterschiedslos als potentielle Gefährdungen erlebten. Damit wäre die besondere Kombination von Zeichen der Übererregung mit solchen der Unteraktivierung wie Abstumpfung, Depression, soziale Isolation, die über Vermeiden immer mehr externer und interner Hinweisreize als Gegenregulation konzipiert: weil die Patienten nicht dauernd durch Gefährdungserlebnisse beunruhigt werden wollen, reduzieren sie alle äußere Aktivitäten. Eine solche Beschreibung übersteigt jedoch bereits eine Phänomenauflistung bei weitem und enthält im Kern eine eigene Theorie, die man als emotionale Entdifferenzierung bezeichnen könnte.

Zuerst einmal findet man bei PTBS- Patienten eine Reihe physiologischer, biochemischer und Verhaltens-Auffälligkeiten für Übererregung und Überreaktionen, wie auch Zeichen der Erschöpfung. In der Regel werden die Auffälligkeiten gegenüber Kontrollpersonen, die auch ein Trauma erlitten, aber kein PTBS entwickelten, registriert. Ein Teil der Abweichungen sind immer vorhanden, andere werden erst in Situationen, in denen Trauma-Hinweisreize auftauchen, manifest.

Immer vorhandene Auffälligkeiten bei PTBS

Eine Reihe von Befunden betreffen das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierensystem (HHN), die klassische Stressachse (siehe [1]. So sind die Cortisol-Werte im Blut erstaunlicherweise eher erniedrigt [26]), aber es zeigt sich eine verstärkte Cortisol-Hemmung nach Dexamethason, was als Ausdruck verstärkter negativer Rückmeldung im HHN-System interpretiert wird. Im Vergleich dazu zeigen Depressive häufig erhöhte Cortisol-Werte und verringerte negative Rückkopplung im HHN. Weiterhin sind die Ruhewerte des Corticotropin-Releasing-Hormons (CRH) im Liquor erhöht [27],[28]. CRH ist nicht nur das hypothalamische Ausgangshormon des HHN-Systems, sondern hat auch den Status eines vermutlichen Neurotransmitters, der an vielen Stellen im ZNS wirkt [29] und in enge funktionelle Beziehung zu Angst und Stress gebracht wird [30]. CRH wird deshalb häufig auch als CRF Corticotropin Releasing Factor bezeichnet, um zu betonen, dass es sich hierbei nicht nur um ein Hormon im klassischen Sinne eines Botenstoffes handelt, der über das Blut transportiert wird.

Eine weitere Symptomgruppe kann man als Übererregungszeichen ansehen, die häufig mit einem überaktiven Noradrenalinsystem im ZNS und peripher erhöhten Sympathicotonus einhergehen. So findet man erhöhte Werte der Herzrate und Hautleitfähigkeit bei Beginn einer Untersuchung [31] aber nicht zu Hause [32]. Die Schreckreaktion (engl. Startle response) auf ein lautes Geräusch hin ist erhöht, ihre Habituation und ihre Reduzierung durch einen kurz vorher vorangehenden Vorreiz (sog. Pre-Pulse Inhibition, im Deutschen vielleicht mit Vorreizhemmung wiederzugeben [7] ist verringert [33], [34]. Die Schreckreaktion wird durch den noradrenergen alpha-Autorezeptor Blocker Yohimbin verstärkt, der zur Verlängerung der körpereigenen Noradrenalinwirkung im Gehirn führt. Im Urin von Kindern mit PTBS fand man erhöhte Werte von Adrenalin [35]. Weiterhin findet man Schlafstörungen in Form vermehrter motorischer Aktivität im Schlaf, vermehrte Schlafunterbrechungen und verlängerte Wachzeiten zwischen den Schlafzyklen. Der Schlaf ist kürzer und weniger erholsam [36], [37], [38], [39].

Die P300 Amplitude im EEG ist vermindert [40], [41], [42], [43]. Das Symptom wird psychologisch als objektiver Indikator verminderter Aufmerksamkeit und Konzentration gedeutet. Eine verringerte P300 passt nicht ganz ins Bild einer Noradrenalinüberaktivität, da die P300 bei Affen mit steigender Aktivität der aufsteigenden Noradrenalinbahn zunimmt [44], also eher vergrößert sein sollte, deutet aber möglicherweise auf eine multifaktorielle Verusachung der P300 hin. Dahingegen passt es in das Bild noradrenerger Überaktivierung, dass Substanzen, wie das oben erwähnte Yohimbin, vorübergehend Nachhallerinnerungen bei PTBS-Patienten induzieren und auch weitere PTBS-Symptome verstärken [45]. Interessanterweise betrifft das auch die PTBS-Symptome wie gefühlsmäßige Abstumpfung. Auch Serotonin-Blocker führen zu einer ähnlichen Symptomsteigerung, sodass auch eine Beteiligung des Serotoninsystems vermutet wird [46].

• Mehr im Sinne eines überaktivierten und dann eventuell neurotoxisch wirkenden Glutaminsystem wird der mehrfach bestätigte Befund von bildgebenden Untersuchungen gesehen, dass das Hippocampusvolumen bei PTBS verringert ist [47], [27], wobei der Stellenwert und die Kausalitätsfrage unterschiedlich diskutiert werden [15], [48].

Bei traumarelevanten Hinweisreizen feststellbare Auffälligkeiten

Hierbei handelt sich in der Regel um die stärkeren Effekte, die bei Traumaopfern mit gegenüber ohne PTBS festgestellt wurden. Bei Exposition von Traumareizen (z. B. beim Verlesen eines Protokolls über das Ereignis) erhöht sich die Herzrate, der EMG-Tonus des corrugator supercilii (der Stirnrunzler, der Ärger signalisiert) und die Hautleitfähigkeit übermäßig[49]. Dies stellt eine Objektivierung der stärkeren Angst dar, die durch die Erinnerung an das Ereignis überproportional wiederbelebt wird.

Auf ein überaktives endogenes Opiatsystem deuten folgende Befunde hin: Traumareize provozieren eine durch Naloxon zu verhindernde Analgesie [50]; im Liqor sind generell erhöhte Werte von Beta-Endorphin gefunden worden (also unabhängig von Traumahinweisreizen), die negativ mit Symptomen von Intrusion und Vermeidung korrelierten [51], was als Kompensation durch das Individuum gedeutet wurde, also je höher der Opiatspiegel, umso sicherer sei man vor Intrusionen und ängstlicher Vermeidung.

Traumaerinnerungen induzieren einen Rechts-Shift (d. h. zu höheren Frequenzen hin) im EEG im Sinne einer Überaktivität. Die Kohärenz im EEG der linken Hemisphäre nimmt zu, d. h. die Differenziertheit der Verarbeitung in der sprachverarbeitenden Hemisphäre nimmt ab[52].

Nachhallerinnerungen gehen im PET-Scanner mit rechthemispärischer Überaktivität des Amygdalums einher und Unteraktivität des linksseitigen BROCA-Areals [53]

Zuordnung der biologischen Korrelate zur Störung

Es ist allgemein bekannt, dass Korrelationen noch keine Kausalität implizieren, was bedeutet, daß eine Häufung von Auffälligkeiten bei PTBS-Patienten noch nicht beweist, dass sie eine alleinige Folge des erlebten Traumas sein müssen. Es kann auch umgekehrt das Vorliegen von Auffälligkeiten zum Erwerb einer pathologischen Stressreaktion auf ein Trauma prädisponieren. So gibt es Hinweise aus der Komorbiditätsforschung, dass z. B. Depressionen der Patienten und auch ihr Vorhandensein in der Familie prädisponieren, nach einem Trauma ein PTB-Syndrom zu entwickeln [54], [55]. Auch soft neurological signs, und neuropsychologische Auffälligkeiten bei PTBS-Patienten sprechen für einen Anteil prämorbider Faktoren beim Zustandekommen von PTBS [56], [57]. Wegen der erheblichen sozialmedizinischen Bedeutung von Traumafolgen - man denke nur einmal daran, dass bereits ein Zeuge eines schlimmen Verkehrunfalls ein PTBS entwickelt, wofür der Verursacher haften soll! - muss man sich unbedingt auch die folgenden Fragen stellen:

War eine fragliche Abnormalität präexistent (wie es zum Beispiel für das reduzierte Hippocampusvolumen oder Auffälligkeiten der Schreckreaktionen diskutiert wird) und hat sie a) zur erhöhten Wahrscheinlichkeit geführt, dass der Betreffende eine akute Traumatisierung erleidet und/oder b) danach ein PTBS entwickelt?

Hat das Trauma die Abnormalität verursacht und diese ihrerseits das PTBS ?

Oder hat das Trauma das PTBS verursacht und dieses dann die fragliche Abnormalität.

Hat das Trauma beides unabhängig voneinander verursacht?

Weitere Kombinationen sind noch denkbar und möglich. So notwendig Antworten auf die gestellten Fragen auch sind, können sie dennoch in den meisten Fällen heute noch nicht gegeben werden. Es sollte hier nur daran erinnert werden, dass ein annähernd vollständiges Verständnis von PTBS an den Antworten auf diese Fragen abzulesen sein wird.

Modellvorstellungen der Entstehung des PTBS

Die DSM IV- Diagnose einer PTBS ist eine Omnibus-Diagnose, bei der eine Reihe von Auffälligkeiten zusammenkommen müssen. Dies sagt noch nichts darüber aus, ob diese Aufälligkeiten auch in einem engen Wirkungszusammenhang stehen.

Eine Übersicht zu den psychologischen Modellvorstellungen geben [58] und [17]. Wir wollen hier mehr auf die biologischen eingehen (s. [59].

Eine spekulative biologische Übersicht

In einer spekulativen Zusammenschau haben Post und Mitarbeiter [60] die Phänomene (s. Abb. [1] a) der Über- und Unteraktivierung über der Zeit nach dem Trauma aufgetragen, die man üblicherweise bei PTBS findet, sowie die hypothetischen ZNS-Prozesse skizziert, die diesen zugeordnet werden können (s. Abb. [1] b).

Abb. 1 Phänomenologie und Physiologie des PTBS. Nach der Übererregung des traumatischen Erlebnissen kommt es bei der Ausbildung eines PTBS zu einer misslungenen Gegenregulation, die durch Zeichen von Unteraktivierung, wie Gefühllosigkeit und Depression ebenso gekennzeichnet ist wie solche von Übererregung, wie verstärkter Schreckreaktion und allgemeiner Angst. Auf der physiologischen Ebene ist das emotionale Erlebnis durch hohe Spiegel von Glutamat und Noradrenalin, wie auch Stresshormonen, aber in der Dissoziation auch durch Opiate und Oxytocin gekenzeichnet. Kommt es zur Chronifizierung werden sowohl die Rezeptoren für Dopamin als auch Serotonin reduziert als auch die Spiegel für diese Neuromodulatoren (Modifiziert nach Post [60]).

Danach ist auf der Symptomebene (Abbildung 1 a) das Ereignis durch einen Erregungs-Sturm eventuell mit einer begleitenden Dissoziation (Entfremdungserlebnisse und /oder Amnesie für wichtige Teile des Erlebnisses) gekennzeichnet, dem bei Ausbildung eines PTBS nach einer anscheinend stummen (?) Latenzzeit später Nachhallerinnerungen und Alpträume folgen, sowie auf der einen Seite eine Zunahme von Erregungszeichen wie Schreckreaktionsverstärkung, Reizbarkeit, Wutausbrüche und Angstanfälle hinzutreten (können) und auf der anderen Seite eine allgemeine psychische Lähmung (Numbing), Depression und sozialer Rückzug beobachtbar wird, die eher als Verlust normaler Erregbarkeit (Antrieb und Hoffnung) einzustufen sind. Als biologische Korrelate ordnen Post und Mitarbeiter diesen Phänomenen (Abbildung 1 b) primär neben der Ausschüttung von Stresshormonen aus der Stressachse ( Hypothalamus, Hypophyse und Nebennierenrinde mit Corticoiden) auch exzessive Ausschüttung von Glutamat, Serotonin und Opioiden und Oxytocin zu. Nach der Latenz seien dann entweder die dauerhafte Abnahme von Neurotransmittern oder ihrer Rezeptoren für die entsprechenden Symptome zuständig. Die Autoren betonen selbst, dass ihr Schema spekulativ sei.

Zur Neuroanatomie der Furchtreaktionen

Für ein besseres Verständnis erscheint es sinnvoll, sich einige neuroanatomische Zentren und ihre Verbindungen zu vergegenwärtigen, die immer wieder im Zusammenhang mit den biologischen Prozessen bei Angst gebracht werden. So ist in Abbildung 2 das Corpus amygdalum, oder kurz Amygdalum, mit seinen Zuflüssen und abhängigen Zentren gezeigt, dem nicht nur die natürliche Furchtreaktion, sondern auch die erlernten zugeordnet werden [61]. Ein psychisches Trauma wird ja durch Sinneserlebnisse ausgelöst, die nicht nur starke Angst hervorrufen, sondern über die gezeigten Wege den ganzen Körper in Aufruhr versetzen.

Abb. 2 Angst- und Stressresponse nach Armony & LeDoux

Abbildung 2 Ein angstauslösender Stimulus bewirkt eine ganze Kettenreaktion im Gehirn aus, die anschliessend auch bis in den Körper hineinwirkt. Hierbei kann bereits ein nur schemenhafter Eindruck sehr früh in der Verarbeitungskette, schon vom Thalamus ausgehend einen heftigen Schreck über das Amygdalum auslösen, z. B. ein Stock, der im dämmrigen Wald als Schlange imponiert. Die Bruchteile einer Sekunde später eintreffenden Nachricht aus dem visuellen Cortex, dass diese Schlange nur ein Stock ist, trifft bereits auf ein beginnendes Panikszenario des Organismus, sodass die Löschungsinformation aus dem präfrontalen Cortex („Reg Dich nicht auf - keine Schlange!”) schon erhebliche Power aufweisen muss, um den Prozess noch im Keime zu ersticken. Weitere Einzelheiten siehe Text. Ctx = Cortex, BNST = bed of nucleus stria terminalis, Lat Hyp = Lateraler Hypothalamus, Parabrach = Nuclei parabrachiales im Rautenhirn, ZHG = Zentrales Höhlengrau, NRPC = Nucleus reticularis pontis caudalis (Modifiziert nach [61]).

Amygdaläre Überaktivität bei angsterzeugenden Sinnesreizen löst ein Vielzahl anderer Prozesse aus: So wird die hypothalamisch-hypophysäre Stressresponse ausgelöst. Sie besteht in der bekannten Kettenreaktion: CRH -Freisetzung (Corticotropin Releasing Hormon) aus dem Nucleus infundibularis des Hypothalamus, was zur ACTH -Freisetzung (Adreno-Cortico-tropes Hormon) aus dem Hypophysenvorderlappen, das dann in der Nebennierenrinde die Ausschüttung von Cortisol und anderen Glucocorticoiden bewirkt. Diese Prozesse sind in der Regel negativ rückgekoppelt, was zu einer Beendigung bzw. Bremsung der Reaktion nach einiger Zeit führt. Interessanterweise scheint die angestoßene Sympathicusaktivität im lateralen Hypothalamus, die u. a. zum Nebennierenmark führt und hier einen Adrenalinausstoß bewirkt, positiv rückgekoppelt zu sein: über vagale Afferenzen und den Nucleus solitarius soll die periphere Adrenalinausschüttung zu einer Verstärkung der Noradrenalinfreisetzung im Amygdalum führen, was den Prozess weiter anheizt [62]. Die Sympathicusaktivierung ist uns allen als Angstzeichen mit Herzrasen, verstärker Atmung, kaltem Schweiß und blassem Aussehen usw. gut bekannt. Aber auch die aus dem Zentralen Höhlengrau auslösbare Verteidigungs-Reaktion (defense reaction) gehört zu den in Gang gesetzten Prozessen aus dem Amygdalum untergeordneten Zentren (s.Abb. [2]). Oder der im Hirnstamm gelegene Nucleus reticularis pontis caudalis, der für die Verstärkung der Schreckreaktion (s. u.) verantwortlich gemacht wird. Wichtig für unser Thema sind auch die Verbindungen des Amygdalum zum Hippocampus und zum Nucleus caudatus, da über diese a) die Gedächtnis(über)konsolidierungsprozesse im Hippocampus, in dem kontextuelle, relationale und bewusste Erinnerungen vorbereitet werden [63], und b) die motorischen Konditionierungen (über den Nucleus caudatus) im Zusammenhang mit Furcht realisiert werden [62].

Tiermodelle des PTBS

Wenn es um die Entstehung, Aufeinanderfolge von Störungen und besonders ihre ZNS-Korrelate geht, sind Tiermodelle gefragt, da man hierbei beteiligte Transmitter- und Hormonsysteme direkter angehen kann.

Yehuda & Antelman [64] haben Kriterien aufgestellt, denen Tiermodelle genügen sollten, um als Modellverfahren zur Entstehung eines PTBS-ähnlichen Prozesses gelten zu können. Einige vorgeschlagene Tiermodelle für die Entstehung einer PTBS bezüglich der biologischen und verhaltensmäßigen Korrelate unterzogen sie einer kritischen Durchsicht. So analysierten sie speziell das Modell der gelernten Hilflosigkeit, das bei Tieren nach nicht kontrollierbaren Schocks auftritt und in Passivität mit Catecholaminverarmung [65] mündet. Das einmalige auslösende Ereignis bei PTBS und die Übererregungszeichen tauchen in diesem Modell nicht auf und lassen es für die Autoren als nicht zutreffend erscheinen; jedoch die Depression nach mehrfacher Traumatisierung könne auf diese Weise vielleicht erklärt werden. Der Einwand der Einmaligkeit des Stressors wird allerdings in einem anderen Tiermodell von [66], dem Reminder- oder Erinnerungsmodell entkräftet, bei dem das mehrmalige Wiedereinsetzen - für nur eine Minute pro Woche ! - in den Käfig, in dem die Mäuse nur einen (!) Elektroschock erhalten hatten, zu einem kontinuierlichen Anstieg der Startle-Response als auch der Aggressivität gegenüber Artgenossen führte. Offensichtlich sind Wiedererinnerungen selbst bei Tieren in der Lage im Sinne einer Re-Traumatisierung zu einer langfristigen Steigerung und Fixierung einer PTBS ähnlichen Symptomatik zu führen. Yehuda & Antelman [64] favorisieren ein anderes Tier-Modell der zeitabhängigen Sensitivierung (Time Dependent Sensitisation oder TDS) zur Entstehung von PTBS, bei dem auf - einen einzigen kurzzeitigen massiven Stressreiz - zeitabhängig - eine steigende Bereitschaft auf einen erneuten Stressreiz mit Überreaktionen zu verzeichnen war. Bei diesem rein pharmakologischen Modell wurden jedoch keine spontane depressions-ähnliche Symptomatik und auch keine Zeichen spontaner Übererregung berichtet. Wie es zur Steigerung, Verselbstständigung und der Bipolarität der Reaktionen (Übererregungs- und Depressionszeichen ) kommt, muss natürlich in allen Tiermodellen noch weiter aufgeklärt werden.

Post und Mitarbeiter [60] haben ein weiteres Tier-Modell, Kindling (Entfachen) genannt, untersucht, bei dem mehrere einzelne Elektroschocks im Amygdalum (täglich 1 Sekunde hochfrequenter Reizung) nach einigen Wiederholungen zu spontanen epileptiformen Übererregungsphasen führen. Diese werden als Analogon zu Nachhallerinnerungen gesehen. Post und seine Arbeitsgruppe [67] verfolgen auch die Anstoßung von Veränderungen bei der Gen-Expression von CRF, Opioiden und Thyreotropin nach psycho-sozialem Stress, die die Langzeitform der Maladaptation etwas verständlicher machen würde. Aber auch ein therapeutisches Tiermodell stellen die Autoren [60] vor, das sie Quenching (Dämpfung) nennen, bei dem mehrere niedrigfrequente Stimulationen (täglich 15 min 1 Hz) ebenfalls ins Amygdalum appliziert werden und das zur vollen Rückbildung der epileptiformen Symptomatik des Kindling führen soll. Es ist ja keineswegs naheliegend, mit einer (geeigneten) Stimulation eine Umstimmung der pathologischen Übererregungszustände anzustreben. Als praktischer Vorschlag wird die transcranielle Magnetstimulation zur experimentellen Behandlung von PTBS vorgeschlagen, die im Falle von Depressionen erstaunliche Wirksamkeit gezeigt haben soll [68]. In dem Zusammenhang, dass eine geeignete Stimulation Symptome rückgängig machen kann, ist auch auf die traumarelevante Therapiemethode EMDR (Eye Movement Desensitisation and Reprocessing) hinzuweisen [5], bei der hochfrequente rhythmische Augenbewegungen während kritischer Exposition traumarelevanter Erinnerungen über physiologische Stimulation wirksam zu werden scheinen [25]. Der weit gesteckte Rahmen (vom Trauma zur Genexpression) wie auch die Reversibiltät der Pathologie durch geeignete Stimulation lassen den spekulativen Ansatz von Post et al. [60] heuristisch attraktiv erscheinen.

Nijenhuis und Mitarbeiter [69] schlagen ein weiteres Tiermodell vor ( im Anschluss an [70] sowie [71], die Animal Defense Reaction, die erstaunliche Parallelen im Tierverhalten zu bekannten PTBS -Symptomen aufweist: in einer ihr Leben bedrohenden Angriffssituation zeigen viele Tiere in der Regel sofort eine von zwei instinktiven Verhaltensweisen - je nach der Bewertung der Ausgangslage - entweder das freezing (übersetzt Einfrieren, im deutschen Sprachraum jedoch als Totstellreflex bezeichnet) bei Aussichtslosigkeit oder einen vehementen Angriffs- oder Fluchtversuch, das wohlbekannte fight or flight. Beide werden durch zwei Kerngebiete eines Mittelhirnzentrums, des Zentralen Höhlengraus (s. Abb.2) , ausgelöst und gehen u. a. mit einem hohen Ausstoß endogener Opiate einher, d. h. über die bereits erwähnten HHN-Stressreaktionen hinaus [72], [73]. Der dorsale Abschnitt des Zentralen Höhlengraus veranlasst danach die aktive Form der Verteidigung, während der ventrale Abschnitt das Totstellen initiiert, das mit Hemmung aller Motorik (Flucht, sicherndes Orientieren und Wundpflege) auch alle weiteren Auslöser für Beutefangverhalten beim Räuber eliminiert und durch endogene Opiatausschüttung bereits erlittene Verletzungen unspürbar macht. Der Hinweis auf die Totstellreaktion scheint deshalb so wertvoll, weil dieser anscheinend die Negativ-Symptomatik bei PTBS zuzuordnen wäre, der soziale Rückzug, die depressive Verstimmung, das innerliche Abwesendsein, die nicht ohne weiteres in das Schema von ängstlicher Übererregung, von fight or flight passen. Außerdem hat die Totstellreaktion Ähnlichkeiten mit dem Zustand der Dissoziation, die in der akuten Stressreaktion des DSM-IV, die im deutschen Sprachraum gerne mit Schockreaktion bezeichnet wird, eine wichtige Rolle spielt. Diese Schockreaktion ist durch ein Gefühl des Gelähmtseins, der Unfähigkeit zu einer gefühlsmäßigen Reaktion, eine eingeschränkter Wahrnehmung der Umwelt, Gefühle der Unwirklichkeit, und des Nicht-Mehr-Ich-Selbst-Seins charakterisiert. Diese dissoziativen Zustände während des traumatischen Erlebens sollen mit hoher Wahrscheinlichkeit vorhersagen können, dass der Betreffende ein PTBS entwickeln wird [74]. Und wenn diese Schock-Dissoziation dem tierischen Freezing äquivalent ist, also eine atavistische Reaktion aus unserer evolutionären Vergangenheit darstellt, dann machen Nijenhuis et al. [69]konkrete Voraussagen, was entsprechend den Tierversuchen beim Menschen zu erwarten ist: erhöhte Opioidspiegel (s. [75], [51], erhöhte Schmerzschwelle [76] und motorische Antriebslosigkeit. Auch der Hinweis, dass das Freezing schlagartig angesichts einer aussichtslosen Gefährdung eintritt, spricht gegen die Anschauung, dass dieser Zustand durch Autosuggestion oder Selbst-Hypnose langwierig eingeleitet werden muss, was vor allen Dingen für die konditionierten Disssoziationen, wie sie später im Falle der Flashbacks der Fall sein dürfte, von Bedeutung ist: Triggerreize können diese sofort auslösen.

Ein konkretes Beispiel für eine Nachhall-Erinnerung eines 57jährigen Korea-Krieg-Veteranen teilt Pitman [77] mit: „Er saß am Küchentisch beim morgendlichen Kaffeetrinken und schaute sich die morgendliche Nachrichtensendung im Fernsehen an. Während jemand interviewt wurde, waren im Hintergrund Hubschraubergeräusche zu hören. Seine Frau berichtete, dass er plötzlich benommen wurde, ihm übel wurde und er ausrief „Da bringen sie wieder weitere herein”. Er fiel in einen tiefen Schlaf und als er aufwachte, war er klar. Dieser Patient hatte auf einem Lazarettschiff Dienst gemacht und als tägliche Verrichtung schwer verletzte Soldaten aus Hubschraubern ausgeladen, die frisch vom Schlachtfeld hereingeflogen waren. Er hatte oft wenig oder gar nicht über lange Zeiten schlafen können, und der Geruch verbrannten Fleisches hatte ihm häufig Übelkeit verursacht. Nach seinem Ausscheiden aus der Marine hatte er häufig Alpträume, in denen Hubschrauber blutige Körper auf ihn herabwarfen. " (p. 187) Pitman interpretiert diese Erzählung so, dass das Hubschraubergeräusch ausreichte, ihn in sein altes durch starke Emotionen gebahntes Erinnerungsnetzwerk zu versetzen, in dem ihm pseudo-halluzinatorisch weitere blutige Körper gebracht werden, deren pseudo-halluzinierter Geruch ihm reale Übelkeit verursachte. Der Patient berichtete interessanterweise „Als ich (bei einer anderen Gelegenheit) den Helikopter im Fernsehen sah, wusste ich, dass das jetzt nicht auf dem Lazarettschiff stattfinden konnte”, also der Helikopter auf dem Bildschirm lieferte genügend Anhaltspunkte für das Verbleiben in der Realität und Sicherheit vor dem Ablaufen der Nachhallerinnerung. An diesem Beispiel ist der plötzliche Eintritt mit Benommenheit, also reduzierter Vigilanz bei heftiger Emotionalität und Pseudohalluzinationen bedeutsam, der noch dazu anschließend in einen Schlaf übergeht, so dass das Beispiel nicht nur Ähnlichkeiten mit dem Freezing sondern auch mit einer narkoleptischen Attacke aufweist, einem plötzlich eintretenden REM-Schlaf (s. Faust [78] p.629) ähnlichen Zustand. Sollte die Ähnlichkeit der Nachhallerinnerung mit einem traumschlafähnlichen Zustand (wenig Realitätsüberprüfung, und Emotionskontrolle, schlechtes Erinnerungsvermögen, motorische Hemmung und Muskeltonusabsenkung) mehr als zufällig sein, so wäre nach Hobson [79] p.205ff zu erwarten, dass das neurochemische Gleichgewicht zwischen Acetylcholin und Noradrenalin wie im Traumschlaf verändert ist und zwar cortical (und vermutlich auch hippocampal) eine akute Absenkung des Noradrenalins herrscht. Möglicherweise sind generell erhöhte Noradrenalinspiegel bei PTBS eher mit dem reaktiv entstehenden wie auch später generalisierten ängstlichen Vermeidungsverhalten in Verbindung zu bringen [80] [81] als mit Nachhallerinnerungen und Dissoziationen.

Auch die mit diesem Tiermodell angesprochenen Gegenregulationen im Schmerzsystem der Tiere nach einem akuten oder durch Wiedererinnerung herbeiassoziierten Gefährdungserlebens führen nach Nijenhuis et al. zur Voraussage einer anschließend verringerten Schmerzschwelle und einer verstärkten Schmerzempfindung, die einer Bestätigung beim Menschen noch harren. Zusammenfassend - und über Nijenhuis et al. etwas hinausgehend - kann man das PTBS als eine konditionierte atavistische Defense-Reaktion beschreiben, die zwischen freezing und fight/flight oszilliert. Die Vorstellung einer persistierenden atavistischen Reaktionsform lässt genügend Platz für begünstigende Faktoren wie einer unzureichenden Entwicklung von Coping-Verhalten aus den verschiedensten Ursachen. Sie erklärt nicht, warum es zur Persistenz dieser Primitivform kommt, aber sie liefert konkrete Hinweise, welche Hirngebiete und evolutionär angelegte Verhaltensweisen beteiligt sind.

Die verschiedenen erwähnten Modelle schließen sich nicht notwendig gegenseitig aus, sondern ergänzen sich eher in vielen Punkten.

Höhere Zentren oder wie sich Furcht im Gedächtnis zu Angst und Depression wandelt

Bisher waren die einmalige Übererregung auf eine akute Gefährdung und/oder Hilflosigkeit als HHN-Stressreaktion und die Mittelhirn-Defense-Reaktion, beide als atavistische Reaktionsmuster noch wenig mit der für das PTBS wichtigen Frage befasst, wie es zu der charakteristischen Ausweitung eines einmaligen Erlebnisses auf Befindlichkeitsstörungen kommt, die das tägliche Leben der Betroffenen bestimmt. Hierfür nimmt man eine sog. Überkonsolidierung (Overkonsolidation [77], [62]) an: Auf Grund der massiven Angst während des Ereignisses selbst und vermutlich der weiter verstärkenden stark emotionierenden Wiedererinnerungen in der Zeit nach dem Ereignis (wie auch im Reminder-Modell von Pynoos et al. [66] gezeigt wurde) werden die häufig selektiven Wahrnehmungen und ersten Attribuierungen während der Hocherregungsphase quasi eingebrannt in das Gedächtnis und können nicht leicht wieder gelöscht oder überarbeitet werden. So können sich Holocaust-Opfer und Kriegsveteranen des zweiten Weltkriegs noch 50 Jahre später an eine Unmenge von Details ihrer traumatischen Erfahrungen erinnern [82], [83]. Dieser Erinnerungskomplex bricht nun mehr oder minder häufig, bei mehr oder minder relevanten Hinweisreizen in das Bewusstsein oder den Traum der Betroffenen ein, ohne dass diese das willkürlich unterdrücken können. Die Tierversuche von McGaugh und seinen Mitarbeitern [62] haben bereits zu einem sehr konkreten Modell der notwendigen Prozesse für eine furcht-verstärkte Erinnerung geführt: danach ist eine Noradrenalinüberaktivität im basolateralen Amygdalum unerläßlich. Das Amygdalum ist nicht nur für die angeborene Furchtreaktion zuständig, sondern auch für die gelernten Furchtkonditionierungen. Das Amygdalum wird bei entsprechenden Vorerfahrungen durch vage Hinweisweize - LeDoux [84] nennt als Beispiel den Ast im halbdunklen Wald, der auf einmal als Schlange imponiert - sehr schnell durch den sensorischen Thalamuskern (s.Abb.2) in Aktivität versetzt, d. h. es kann also noch subcortical und vorbewusst Furcht ausgelöst werden, die erst später durch die langsameren Zuflüsse aus dem Cortex eventuell wieder korrigiert werden kann, wenn das Bild genauer analysiert wurde und der Cortex die notwendige Hemmungskraft zur Löschung besitzt. Ist der betreffende Mensch überängstlich oder hat bereits eine Fluchtreaktion eingeleitet, kommt es eventuell gar nicht zur vollständigen Korrektur dieser unbewusst ausgelösten, unberechtigten Furchtreaktion.

Kommen traumatischer Erinnerungen durch ein überaktiviertes Amygdalum zustande, so sind deren aktivierende Verbindungen zum Hippocampus und zum Nucleus caudatus von Interesse. Dem Hippocampus wird die Vorbereitung und Konsolidierung bewusster Erinnerungen zugeschrieben, die den Kontext und Relationen zu anderen Objekten berücksichtigen, also über das Material, das ein Sinneskanal liefert, weit hinausgehen [63]. Über Verbindungen zum Nucleus caudatus initiiert das Amygdalum auch motorische Konditionierungen. Soweit erklärt dieses Amygdalum-Modell erst das ungemein intensive Einschreiben der Einzelheiten des Ereignisses; aber wegen der Kontrolle über die Mittelhirn-defense-Zentren und das Caudatum auch das Primat des unmittelbaren Handelns bzw. des Einfrierens des Handelns ohne die sonst übliche Evaluation des Tuns durch höhere Zentren. Und es liefert zugleich Hinweise für die Praxis, dass ein Überaktivierung des Amygdalum durch Beta-Rezeptorenblocker verhindert werden kann, die die positive Rückkopplung über das periphere Adrenalin unterbinden (Angst macht körperliche Reaktionen, die wiederum die Angst verstärken, s. Abschnitt 6).

Nicht erklärt wird durch die Überkonsolidierungs-Hypothese die häufig für wichtig erachtete dissoziative Amnesie während des Ereignisses und danach sowie die mangelnde Überarbeitung der Gedächtnisinhalte in der Folgezeit, z. B. die Eliminierung falscher erster Attribuierungen, um aus den Erinnerungsfetzen ein stimmiges Skript zu formen, wie wir es üblicherweise mit unseren Erinnerungen machen, die in der Regel überarbeitete Versionen der primären lückenhaften Abspeicherungen darstellen. Vielleicht sind für diese Wirkungen die endogenen Opioidausschüttungen verantwortlich, die neben den Stresshormonen im akuten Trauma wie auch in den Flashbacks erhöht, vielleicht massiv erhöht sind, was zwar angenommen [69] wird, aber noch nicht zweifelsfrei erwiesen ist. Da im Amygdalum Opioid-Rezeptoren nach Roozendaal et al. [62] hemmend wirken, ergibt sich hieraus auch eine spekulative Erklärungsmöglichkeit für eine akute, dissoziative Amnesie: auf Grund der amnestisch wirkenden Opoidausschüttung im akuten Trauma werden nicht alle Details in das Langzeitgedächtnis übernommen. Wenn diese Details jedoch nur dem bewussten Gedächtnis fehlen, dem impiziten sensorischen Gedächtnis zugänglich sein sollten, das hauptsächlich für die Flashbacks verantwortlich zu sein scheint (s. [85], [25] muss auch eine alternative Erklärung für die akute dissoziative Amnesie erwogen werden: das bewusste, explizite Gedächtnis bedarf einer optimalen, nicht einer maximalen Hippocampusaktivierung, während das implizite Gedächtnis ([86] eher der Regel zu folgen scheint: je mehr noradrenerge Aktivierung, desto sicherer wird eine permanente Spur aufgebaut [62]. Auch eine dritte Erklärung muss erwogen werden: die häufig unvollständigen, fragmentarischen akut-traumatischen Erinnerungen könnten wichtige Details auf Grund der mit der Freezing-Reaktion einhergehenden motorischen Hemmung nicht enthalten, da auch das Orientierungsverhalten gehemmt wird: man schaut einfach nicht mehr umher, sondern der Blick ist wie beim Kaninchen vor der Schlange nur auf den Angreifer fixiert. Das Erinnerungsproblem könnte viertens auch in einer mangelnden späteren Überarbeitung der ersten Erinnerung liegen, die durch die Vermeidungstendenz, sich mit den aversiven Erinnerungen zu beschäftigen, erzeugt wird. Auch eine Kombination dieser möglichen Gründe sind denkbar, da sie sich nicht unbedingt gegenseitig ausschliessen.

Wie kommt es aber, dass man anschließend nicht vernünftig mit dem Ereignis und der Erinnerung daran umgehen kann? Deutet das nicht auf eine verminderte corticale Kontrolle hin, die noch einer Modellierung bedarf? Und wie wird aus der Furcht angesichts z. B. eines spezifischen Aggressors eine allgemeine Überreaktion, ja Ängstlichkeit gegen fast alle stärker aversiven Reize, wie gegen einen lauten Knall, der die verstärkte Startle-Reaktion auslöst; wie entsteht also die starke Übergeneralisierung auf ursprünglich neutrale Reize, die nur wenig mit der auslösenden Situation gemein haben?

Die Modellvorstellungen gehen bisher von einer massiven Stress-Response während des traumatisierenden Ereignisses aus. Das wird jedoch durch Daten [87] nicht gestützt, die unmittelbar nach dem Ereignis tendenziell niedrigere Cortisol-Spiegel bei Verkehrsopfern fanden, die 6 Monate später eine PTBS-Diagnose hatten im Vergleich zu solchen ohne spätere PTBS-Symptomatik. Dabei wird jedoch der Cortisolspiegel als einziger quantitativer Indikator der Stressresponse eingesetzt, wie es in vielen Studien geschieht, obwohl man entsprechend der Argumentation von Yehuda [26] hierin eher eine Langzeitanpassung des HHN-Systems sehen muss, die psychischen Stress überhaupt nicht ausschließt: ein erniedrigter Cortisolspiegel ist danach nämlich typisch für ein ausgebildetes PTBS. Da hierbei Dexamethason, ein künstliches Glucocorticoid, eine verstärkte Abnahme von Cortisol auslöst - vermutlich auf Grund vermehrter Glucocorticoid-Rezeptoren - ist nach Yehuda also ein verringerter Cortisolspiegel als verstärkte negative Rückkopplung in der Stressachse HHN anzusehen und nicht als Abwesenheit von Stress oder Angst zu interpretieren. Eine solche verstärkte Rückkopplung könnte vom Individuum bereits vor dem Ereignis durch Minitraumatisierung, Vernachlässigung in der Kindheit o. Ä. erworben sein [88].

Opioide, Noradrenalin und CRF sind demnach vermutlich bessere Indikatoren als Cortisol für den durchlebten Stress, sind jedoch technisch viel aufwendiger zu bestimmen und bisher nicht bei frisch Traumatisierten zu erhalten, bei denen jedoch eine Dexamethason-Gabe die Rolle der erst entstehenden Glucocorticoid-Überempfindlichkeit klären könnte: Cortisol müsste dann noch wie bei Normalen abfallen und nicht vermehrt. Zur Stützung ihrer neuroendokrinen Modellvorstellung des PTBS weist Yehuda daraufhin, dass depressive Patienten, die auch Angst und Stress erleben, gegenüber Kontrollen und PTBS-Patienten erhöhte Cortisolspiegel, verringerte Glucocorticoid-Rezeptoren und eine fast fehlende Cortisol-Suppression bei dem Dexamethason-Test aufweisen, also eine völlig andere Regulation der HHN-Achse. Kontrollpersonen liegen in allen drei Indikatoren in der Mitte zwischen PTBS- und depressiven Patienten. Für die erhöhte Ängstlichkeit bei PTBS bei verringertem Cortisol-Spiegel spricht eine verstärkte CRF-Ausschüttung [89] , für eine spezielle Anpassung der HHN-Achse im Sinne einer veränderten Rezeptorempfindlichkeit spricht die verminderte Ansprechbarkeit der CRF-Rezeptoren im Hypothalamus [28]. Hierbei würde sich zentral ausgeschüttetes CRF und peripher ausgeschüttetes Cortisol umgekehrt verhalten: beim Cortisol ginge verringerte Ausschüttung mit verstärkter Rezeptorempfindlichkeit einher, beim CRF verstärkte Ausschüttung mit verringerter Rezeptorempfindlichkeit.

McFarlane [90] betont deshalb den unzureichenden Wissensstand über die Prozesse im aktuellen Trauma und äußern die Vermutung, dass möglicherweise entscheidende Prozesse zur Entstehung einer PTBS auch in der Verarbeitungsphase nach dem Trauma zu suchen seien. So spielen auch sich an das Trauma anschließende Hilflosigkeitserfahrungen nach Fischer & Riedesser im Verlaufsmodell der psychischen Traumatisierung [91] a. a. O. p.50 ff) eine entscheidende Rolle, wobei ein endokrinologisches und ein psychosoziales Modell einander ergänzen können.

Die verstärkte Schreckreaktion (engl. Startle Response) spielt nicht nur beim Menschen diagnostisch (im DSM IV), sondern auch bei der Erstellung von Tiermodellen des PTBS eine bedeutsame Rolle. Eine Ratte springt reflektorisch auf einen plötzlichen lauten Ton hin hoch - wir Menschen zucken reflektorisch zusammen und blinzeln. Die Lidschlagamplitude wird beim Menschen denn auch als quantifizierbare Operationalisierung für die Stärke der Schreckreaktion verwendet. Fast alle Wirbeltiere haben eine solchen Schreckreflex auf einen plötzlichen starken Reiz ([92]). Hierbei scheint die motorische Seite dieses Hirnstammreflexes als spezies-spezifische, initiale Fluchtrektion den evolutionären Angstgegner einprogrammiert zu haben: Wir Menschen klappen zusammen, die Ratte springt hoch, der Fisch und das Kaninchen schlagen einen Haken. Bei uns Menschen könnten die einprogrammierten atavistischen Angstgegner anspringende große afrikanische Katzen gewesen sein, denen gegenüber durch Zusammenklappen die Angriffsfläche beim Angesprungen werden verkleinert wird, was einen Überlebensvorteil bedeutet haben könnte. Bei der Ratte könnte es die Schlange sein, deren Zustoßen ins Leere geht, wenn sie hochspringt. Aber nicht nur auf eine Schlangenattrappe, sondern auch auf einen Knall hin zeigt die Ratte ebenfalls eine Startle Response. Die Amplitude ihres Hochspringens kann dabei als Ausmaß ihrer Erregung dienen. Man fand nun dass, die Rate höher springt, wenn sie ein unangenehmes Ereignis erwartet [2], sich also in Furchtstimmung befindet. Das kann ein Fußschock sein, aber auch ein angehendes Licht im Käfig, wenn dieses vorher mehrfach mit dem Fußschock zusammen aufgetreten war.

Diese Startle-Potenzierung verschwindet kurze Zeit nach dem Erlöschen des furchterregenden Lichtes wieder, so dass die Schlussfolgerung gerechtfertigt erscheint, hierin eine Furcht-Konditionierung und keine allgemeine Angstzunahme beim Tier zu sehen. Das corpus amygladum erwies sich hierbei als eine kritische Hirnregion, deren Ausschaltung zur Verhinderung der Furchtkonditionierung führt, was auch für den Menschen gelten könnte [93].

Dem Amygdalum benachbart haben nun Davis et al. [2] eine zweite Struktur des limbischen Systems bei Ratten gefunden, bed of nucleus stria terminalis (BNST) genannt (s. Abb.2), die demgegenüber eher unspezifische Angst-Konditionierung zu vermitteln scheint. Diese Reaktion ist nicht mehr auf das Amygdalum angewiesen, aber vom CRF-Spiegel abhängig.

Dass CRF an vielen Stellen im ZNS wirkt [29], wurde durch CRF-spezifische Rezeptoren a) an Noradrenalin produzierenden Zellen z. B. im Locus coeruleus im Hirnstamm, dem wichtigsten aufsteigenden Noradrenalinsystem, und b) auch im präfrontalen Cortex und c) im erwähnten BNST nachgewiesen. Da intraventrikulär appliziertes CRF im Tierversuch angstanaloge Wirkungen zeigt, sehen Davis et. al. [2] in der CRF-ausgelösten Startle-Potenzierung, die nicht mehr auf das Amygdalum angewiesen ist, ein Tiermodell für eine dauerhafte Gefahrtönung der Umwelt, wie sie auch PTBS- Patienten erleben, die ihrerseits auch erhöhte CRF-Spiegel im Liquor aufweisen [89].

Anders herum formuliert scheint CRF-Überaktivität auch ein Korrelat für eine Überängstlichkeit des Tieres bzw. Menschen zu sein. Dazu passt, dass bei Primaten, die frühkindlichem Stress ausgesetzt wurden, CRF-Spiegel dauerhaft erhöht sind und ihr Verhalten sich auch durch Übererregung auf Umweltreize wie bei PTBS auszeichnet[94]. In weiteren Untersuchungen zur Frage, durch welche Läsionen die CRF-ausgelöste Startle-Potenzierung ausgeschaltet werden kann, wurde wiederum das BNST identifiziert [2], das über den Fornix direkt vom Hippocampus innerviert wird, womit sich die ältere These von Gray bestätigen würde, der im Hippocampus eine Zentrale der Verhaltenshemmung (das Behavioral Inhibition System) nach aversiven Hinweisreizen sah[95], die zugleich auch Angst auslösen soll. Nach der Vorstellung von Davis könnte der Angstzustand auch am Amygdalum vorbei direkt über das BNST und die oben erwähnten weiteren Stationen (HHN, Sympathicus, Zentrales Höhlengrau) ausgelöst und aufrecht erhalten werden.

Damit rückten auch eine veränderte Aktivität des Hippocampus bei PTBS in einen Mittelpunkt des Forschungsinteresses. Die eher klassische Rolle spielt der Hippocampus in einer Untersuchung von Bechara et al. [93] über Furchtkonditionierung bei Amygdalum- vs. Hippocampus geschädigten Patienten: Bei einer Aufgabe, in der Farben mit einem aversiv lauten Posthornlärm gekoppelt wurden, fanden sie eine doppelte Dissoziation zwischen Amygdalum und Hippocampus für die klassische Konditionierung der Hautreaktion auf den aversiven Stimulus und dem deklarativen Wissen, welche Farbe mit dem Geräusch verbunden war. Beim Ausfall des Amygdalums war das deklarative Wissen über den Zusammenhang erhalten und beim Ausfall des Hippocampus die Hautreaktion, während der jeweils andere Part fehlte.

Weiterhin weiß man schon längere Zeit, dass erhöhte Mengen von Glucocorticoiden (wie Cortisol) Schädigungen von Hippocampusneuronen vermittelt durch Glutamin bewirken. Diese sind durch Benzodiazepin- oder Serotoningabe vor dem Stress zu verhindern. Die Schädigungen sind zuerst reversibel und auf die Dauer teilweise irreversibel [15]. Mehrere Gruppen haben denn auch eine Volumenabnahme des Hippocampus bei PTBS mit bildgebenden Verfahren gefunden ([96], [97], [48]. Wenn auf Grund des Hypocortisolismus bei PTBS das Cortisol als Verursachung hierfür nicht in Frage kommt, kann nach Yehudas Konzept [26] die Zunahme der Glucocorticoidrezeptoren auch im Hippocampus als Schädigungsmechanismus vermutet werden, die trotz Abnahme der Glucocorticoide im Blut eine kritische Sensitivierung dieses Zielorgans bewirken soll.

Andere Forscher sehen eine kritische Absenkung des Serotonins als ursächlich an, wie im Modell der gelernten Hilflosigkeit vorgesehen [65]. Zum Abbau von Hippocampussubstanz würde das allerdings nicht sehr auffällige Nachlassen der Gedächtnisfunktionen bei PTBS [98] passen, besonders des bewussten, deklarativen Gedächtnisses, das in den wichtigsten Gedächtnismodellen mit dem Hippocampus in Verbindung gebracht wird [99]. Unerklärt aber ist die Rolle des Hippocampus sowohl bei der akuten traumatische Amnesie, wo die Übererregung ja nach dem Amygdalum-Modell (s. u.) eine Überkonsolidierung auch im Hippocampus voraussagen würde, als auch bei der Entstehung der Übererregbarkeit und der mangelnden Überarbeitung der traumatischen Erinnerungen, wofür Bessel van der Kolk [100] auch die mangelhafte Verarbeitung durch den Hippocampus verantwortlich macht: „Because the hippocampus has not played its usual role in helping to localize the incoming information in time and space, these fragments continue to lead to isolated existence. Traumatic memories are timeless and ego-alien.” (p. 295)

Einem bewussten expliziten Gedächtnis muss man eine ordnende, integrative Wirkung auch bei der Verarbeitung zuschreiben, die aber sicher noch höhere Zentren wie das Sprachzentrum und andere Zentren im frontalen Cortex mitumfasst. So sind nicht nur Zeichen präfrontaler Unterfunktion bei PTBS unübersehbar, sondern auch die Unterfunktion des Broca-Areals im PET und die Sprachlosigkeit bezüglich des Traumas sind Beobachtungen des Kinikers.

Theoretisch unbefriedigend sind damit auch die sich an das Trauma anschließende Persistenz und Verfestigung der krankmachenden Hypermnesien erklärt. Diese werden Nachhallerinnerungen, Flashbacks, oder Intrusionen genannt und sind pathognomonisch für die PTBS. Möglicherweise übernehmen diese die bedeutsame Rolle der sekundären Verfestigung, die sonst mehrfache Schocks in den Tiermodellen, der gelernten Hilflosigkeit und des Kindlings erforderlich machen, wie das im Reminder-Modell z. B. vorgesehen ist. Diese traumatischen Erinnerungen brechen nach Hinweisreizen ins Bewusstsein oder in den Traum ein, machen das vergangene Ereignis wieder zur Gegenwart und hüllen den Betroffenen wieder und wieder in Angst, Erschrecken und Lähmung ein, ohne dass er weiß, wie er sich von diesen quälenden Hypermnesien befreien kann. Das versucht er, indem er alles vermeidet, was ihn an das Ereignis erinnert, aber auch mit Hilfe von Beruhigungsmitteln oder Alkohol - vergeblich was die Häufigkeit der Erinnerungen, erfolgreich was die Intensität der Angst angeht, aber mit der zusätzlichen Last einer entstehenden Sucht [101],[102]. Die Frage ist, warum die Intrusionen so ein Eigenleben führen, vom Patienten ebensowenig wie von den meisten therapeutischen Interventionen in vernünftige und stimmige Erinnerungen überführt werden können. Nachvollziehbar ist die Argumentation von LeDoux [103], dass Gefährdungserlebnisse, sei es extern oder intern verursacht, unter Überlebensgesichtspunkten absolutes Primat haben und sofort beantwortet werden und zwar ohne langes Überlegen und mit schematischem Handeln, Uralt-Instinkten oder konditionierten Reaktionen, jedenfalls Automatismen. Erklärungsbedürftig ist, dass die Patienten Sicherheitszeichen und Kontextinformationen lange Zeit nach dem Trauma nicht benutzen können, um das Einrasten dieses Schemas zu stoppen. Diese Unfähigkeit erinnert an Patienten mit Frontalhirnläsionen, die einen curious mismatch between knowing and doing zeigen [104], p.139), und die nach Burgess & Wood [105] hauptsächlich ein defizitäres Supervisory Attention System (SAS, [106]) zeigen: die bewusste Wahl zwischen verschiedenen Alternativen als auch das Stoppen inadäquat ablaufender Schemata ist beeinträchtigt, die Patienten weisen Konzentrations- und die Planungsmängel auf und und geben ihren ersten Impulsen nach, wenn sie nicht in Antriebslosigkeit verharren.

Dass während der Intrusionen eine frontale Dysfunktion des exekutiven Aufmerksamkeitssystem anzunehmen ist (ein sehr ähnliches Konzept wie das SAS ), das nach Posner & Raichle [6] pp 184 hauptsächlich im präfrontalen Gyrus cinguli zu lokalisieren ist, dafür sprechen die fehlende Realitätskontrolle, die Derealitäts- und Depersonalitätserlebnisse, die an den Traumschlafzustand erinnern, der ja durch Halluzinationen wie Emotionen bei reduzierter Wachheit und Realitätsnähe gekennzeichnet ist und keine Langzeitspeicherung hinterlässt. Auch die verminderte PPI und P300 bei PTBS werden einer verringerten Aktivität der aufsteigenden aktivierender Neuromodulatoren zum präfrontalen Cortex zugeschrieben (bezüglich der PPI und Dopamin, s. [107], bezüglich der P300 und Noradrenalin s. [44]. Der präfrontale Cortex seinerseits ist nach Rolls [108] und Armony & LeDoux [61] in der Lage das Amygdalum zu hemmen (s. Abb. [2]).

Ein mögliches Szenario sieht also ein überaktiviertes rechtshemispärisches amygdaläres Netzwerk vor, das durch einen unteraktivierten frontalen Cortex nicht gebremst werden kann, der auch nicht genügend Aktivierung zum Hippocampus schickt, um diesen aus seinem schlafähnlichen, automatisierten Aktivitätsmodus auf den Level kontextueller, relationaler Vernüpfung der Erlebnisse zu heben. Eine alternative Vorstellung würde einen überoptimal aktivierten Hippocampus vorsehen, der jedoch auch dysfunktional, also zur Langzeit-Engrammbildung unfähig wäre. PET-Untersuchungen während der Flashbacks betonen außerdem die gleichzeitige Unterfunktion der linksseitigen Broca-Areale, sodass man nicht nur eine Disconnection vom frontalen Cortex sondern auch noch eine zwischen den Hemisphären annimmt. Die Sprachlosigkeit und die Unfähigkeit ihre Gefühle zu benennen (Alexithymie, s.[109], [110], wird von Klinikern den PTBS-Patienten schon lange zuerkannt.

Bessel van der Kolks [18] p. 218) Formulierungen, dass die tiefe Verunsicherung der Patienten durch das Trauma zu einer dauernden Alarmbereitschaft führe, wogegen die Patienten sich durch ein Sich-Verschließen zu schützen suchen, da sie emotionierende Reize weitgehend unterschiedslos als potentielle Gefährdungen erleben kennzeichnet das PTBS als emotionale Entdifferenzierung. Zu einer solchen Anschauung passen die beschriebenen Anzeichen einer kognitiv-emotionellen Unterentwicklung bei traumatisierten Kindern, die sich dann in einer Zunahme psychiatrischer und psychosomatischer Auffälligkeiten im Laufe der Entwicklung niederschlagen [111]. Einer solchen mangelhaften Ausdifferenzierung im Kindesalter könnte beim Erwachsenen eine Entdifferenzierung entsprechen. Als neuroanatomische Korrelate wären dem ein überaktives rechtshemisphärisches Amygdalum-System mit direkter Auslösung der atavistischen Coping-Mechanismen von fight/flight bzw. freezing bei einem unteraktiven linkshemisphärischen Sprachsystem und unzureichender präfrontaler Hemmungsaktivität zuzuordnen. Ob die veränderten neuroendokrinen-neuromodulatorischen Regulationen sich dabei als Organisatoren dieser Entdifferenzierung betätigen oder eine Folge davon sind, muss die Zukunft zeigen.

Mögliche neurobiologische Wirkungen von Therapie

PTBS hat sich sowohl für psychologische als auch pharmakologische Interventionen als relativ therapieresistent erwiesen [112],[113], s. jedoch die optimistischere Einschätzung bei Einsatz spezieller psychotraumatologischer Techniken [5].

Aus der Pharmakotherapie [102] bleibt festzuhalten, dass Benzodiazepine, die häufig verschrieben werden, und der gleichsinnig wirkende Alkohol zwar die Erlebnisintensität der Nachhallerinnerungen abschwächen, aber ihre Auftretenswahrscheinlichkeit nicht davon abnimmt. Statt dessen entstehen nicht selten sekundär Medikamentenabhängigkeiten. Serotonin-Reuptake-Hemmer (z. B. Fluoxetin) verbessern die depressive Grundstimmung und werden deshalb gerne verordnet [114], werden aber kontrovers beurteilt bezüglich der Verringerung von Nachhallerinnerungen [102]; diese sollen jedoch von MAO-Hemmern reduziert werden[115], die ihrerseits jedoch nicht auf die depressive Symptomatik wirken. Mit dem Beta-Blocker Propanolol wurde an 11 missbrauchten Kindern eine Abnahme der Nachhall-Erinnerungen erzielt [116] ( in Übereinstimmung mit dem Vorschlag von Cahill [117]), die jedoch nach Absetzen wieder auftraten. Dies würde für einen Beitrag des zentralen Serotoninsystems als auch des peripheren Adrenalinspiegels bei der Aufrechterhaltung der Nachhallerinnerungen sprechen.

Als psychologische Trauma-Therapien werden hauptsächlich kognitive Psychotherapie [118], dynamische Psychotherapie ([119] , [120], Hypnose [121]und EMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing, [122] angewandt. Allen gemeinsam ist die kontrollierte Exposition der Trauma-Erinnerung in der Therapie. Nur die gezielte Neubearbeitung des Traumas, die der Proband vorher in der Regel heftig vermieden hat, scheint ein Verschwinden der Nachhallerinnerungen zu bewirken, was als ein wichtiges Therapiekriterium angesehen wird. Es wird angenommen, dass bei EMDR durch die lateralisierte Stimulation sich die interhemisphärische Kommunikation während der Traumaexposition verbessert und die rechtshemisphärische traumaspezifische Übererregung abgebaut werden kann [25], in dem die sprechende linke Hemisphäre wieder besser mit der negative Emotionen verarbeitenden (abschirmenden?) rechten Hemisphäre interagiert. In der Mehrdimensionalen psychodynamischen Traumatherapie, MPTT [120] ist EMDR in ein psychodynamisches Behandlungskonzept integrierbar.

Psycho-Trauma-Erkrankung ohne PTBS-Diagnose

Das Vermeidungsverhalten nach einem psychischen Trauma kann so ausgeprägt sein, dass vor allem bei in der Kindheit erlittenen Traumata eine bewusste Erinnerung daran nicht mehr vorhanden ist. Damit entfällt formal eine Diagnose. So konnten sich in einer Studie von [24] 38 % der Frauen, bei denen ein Krankenhausprotokoll eines sexuellen Missbrauchs in der Kindheit vorlag, 20 Jahre später nicht mehr an den Vorfall erinnern. Es liegen keine Beweise für psychische Störungen bei vergessenen Traumata vor, aber die meisten Kliniker gehen davon aus, dass vor allen Dingen psychosomatische Beschwerden und Erkrankungen auch bei latenter Traumatisierung anzutreffen sind: dafür spräche, dass das Wiedererinnern an ein zwischenzeitlich vergessenes Trauma nach Ergebnissen von [123] zu einer deutlichen Zunahme psychopathologischer Symptome führt.

Eine Situationen wie ein leichterer Verkehrsunfall kann zu einer PTB-Symptomatik führen, ist aber den formalen Diagnosekriterien nach nicht ein Ereignis, das außergewöhnliche Bedrohung und katastrophenartiges Ausmaß besessen hat, die bei fast jedem eine tiefe Verzweiflung hervorruft. Nach DSM IV kann demnach keine PTSB-Diagnose gestellt werden. Zweifellos ist in einem solchen Fall eine Psychotherapie indiziert, aber die Kausalitätsfrage, wie sie sich gutachterlich aus Ansprüchen für Folgekosten wie Haftungs-, Berentungsanträgen usw. ergibt, kann prämorbide Faktoren oder aber auch ein insuffiizientes soziale Netz bei der psychischen Aufarbeitung nicht ignorieren und muss diese Faktoren entsprechend gewichten. In der Praxis wird deshalb auch gerne von Mini-Traumen gesprochen.

Notwendig erscheint somit bei der Diagnosefindung der Einsatz psychophysiologischer und biochemischer Methoden, wie dem Nachweis einer erhöhte Startle-Reaktion, fehlender Prepulse-Inhibition oder verstärkter Dexamethason-Inhibition, um ein stattgefundenes, aber nicht mehr erinnertes Trauma wahrscheinlich zu machen, oder den Schweregrad der Folgeerscheinungen nach einem Mini-Trauma, wie Verkehrsunfall, Geburt oder Krankenhausaufenthalt abschätzen zu können.. Wie ein solcher objektiver Nachweis einer subjektiven Traumatisierung dann über die psychotherapeutische Perspektive hinaus sozialrechtlich gewürdigt werden muss, steht auf einem anderen Blatt.

Implikationen der biologischen Modellvorstellungen für Praxis, Therapie und Forschung

Die biologischen Forschungen zu PTBS haben eine Reihe von weiterführenden Ergebnissen erbracht. Es erscheint ausreichend belegt, dass ein PTBS z. B. mit einer verstärkten Schreckreaktion oder veränderten Cortisol-Regulation einhergeht. Konsequenzen für die Forschung deuten sich ebenso an wie für die Praxis und Therapie, die man jedoch im Feld erst evaluieren sollte.

Nicht bekannt ist, ob und wann sich diese Reaktionen nach dem Trauma ausbilden und/oder bereits vorher vorhanden sind. Der Untersuchung frisch Traumatisierter und der Entwicklungsphase eines PTBS kommt damit besondere Bedeutung bei. Entwickeln die PTBS-Patienten erst eine Startle-Potenzierung, eine verstärkte Rückkopplung im HHN-System, eine Überproduktion von CRH oder bringen sie diese Auffälligkeiten schon mit? Und wenn einige Patienten eine solche Vulnerabilität bereits mitbringen, wofür einige Untersuchungen zu sprechen scheinen [124], [90], ist diese dann durch frühere, vieleicht Mini-Traumen, durch Vernachlässigung in der Kindheit oder durch Vererbung bedingt? Untersuchungen in den ersten Tagen nach dem Ereignis können hier mehr Klarheit bringen.

Die erwähnten Reaktionen eignen sich aber bereits jetzt zur Objektivierung der Diagnose gegenüber Aggravierungs- und Dissimulationstendenzen, wie auch zur Stützung der Annahme einer latenten Traumatisierung. Die Frage der Kausalität des Traumas für die Startle-Potenzierung kann nicht als gesichert gelten. So ist die verstärkte Schreckreaktion auch bei Kindern von Angstpatienten zu beobachten [125]. Auch die Ausdifferenzierung der Schreckreaktion in die Komponenten verstärkte Amplitude vs. veringerte Habituation und verringerte PPI, die diese Autoren bei Kindern von Angstpatienten vs. von Alkoholikern gefunden haben, ergibt Forschungsbedarf: vielleicht ergibt erst die Kombination aus beiden möglicherweise unabhängigen Faktoren eine brisante Mischung, die ihren Träger empfänglich machen für psychische Traumatisierung.

Wenn sich die angedeuteten prädisponierenden Zusammenhänge bestätigen sollten, empfiehlt sich auch eine Überprüfung von hoch-risikobelasteten Berufsgruppen und später auch ein eventueller Einsatz in der Berufseignungsuntersuchung. Das gilt natürlich in gleicher Weise für psychometrisch erfassbare Faktoren wie die Dissoziationsneigung, der eine bedeutsame Rolle bei der Ausbildung eines PTBS zugemessen wird [126],[127].

Wenn es weiterhin richtig ist, dass eine sehr hohe Erregung und ihre biochemischen Konsequenzen zur Ausbildung der Intrusionen als erstem Schritt zur Ausbildung eines PTBS unerlässlich sind, dann könnte man erwägen, ob Helfer vor grausigen Szenen nicht zum Beispiel ein Benzodiazepin zu sich nehmen sollten, um die zur Entstehung von PTBS notwendige Angst zu dämpfen. Und/oder man könnte ausprobieren, ob nach Cahill et al. [117] auch eine präventive Betablockereinnahme hilfreich ist, die die periphere sympathische Erregung dämpft, die in einem positiven Rückkopplungskreis sonst wiederum die zentrale Angstentstehung verstärken würde.

Untersuchungen an frisch Traumatisierten sind besonders dringlich, da sie nicht nur die protektive Rolle von Psychotherapie oder sozialer Unterstützung nach einem Trauma quantitativ evaluieren, sondern auch die prädisponierenden Faktoren gewichten könnten.

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