Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom - Diagnostik

Definition

Unter obstruktiver Schlafapnoe/-hypopnoe wird ein periodisches Sistieren (Apnoe) oder eine periodische Reduktion (Hypopnoe) der Atmung bedingt durch eine komplette oder inkomplette Okklusion der oberen Atemwege im Schlaf mit daraus resultierender Weckreaktion (Arousal) bei fortbestehender Aktivität der Atmungsmuskulatur verstanden (Abb. [1]). Ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) liegt dann vor, wenn aufgrund der schlafbezogenen Atmungsstörung Folgesymptome entstehen. Als Leitsymptome des OSAS finden sich exzessive Tagesschläfrigkeit, lautes und unregelmäßiges Schnarchen und Atemstillstände während des Schlafens [1] [12] [13].

Klassifikation schlafbezogener Atmungsstörungen

Schlafstörungen werden nach der „International classification of sleep disorders” (ICSD) eingeteilt in

• Dyssomnien mit Ein- und Durchschlafstörungen (Insomnie) oder Schläfrigkeit am Tage (Hypersomnie),

• Parasomnien, d.h. Störungen, die den Schlafprozess unterbrechen,

• Schlafstörungen bei körperlichen und psychiatrischen Erkrankungen und

• „vorgeschlagene“ (nicht näher klassifizierte) Schlafstörungen [17].

Die schlafbezogenen Atmungsstörungen sind den „intrinsischen Dyssomnien” zuzuordnen. Hierzu zählen das obstruktive und das zentrale Schlafapnoe-Syndrom. Es finden sich Übergänge und Mischbilder zum primären Schnarchen, das formal zu den Parasomnien zählt, zur chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (Overlap-Syndrom) und zum Asthma bronchiale. Schlafbezogene Atmungsstörungen werden in Störungen mit und Störungen ohne Obstruktion der oberen Atemwege unterschiedlichen Schweregrades eingeteilt [2]. In die Gruppe mit pharyngealer Obstruktion fällt das „Upper-Airway-Resistance-Syndrom“, das zu einer crescendoartigen Erhöhung des Strömungswiderstandes in den oberen Atemwegen mit terminierendem Arousal führt. Weiterhin zählen hierzu habituelles und obstruktives Schnarchen sowie das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom. Die Gruppe ohne Obstruktion beinhaltet Krankheitsbilder mit Hypoventilation und mit zentraler Apnoe. Eine Sonderform der zentralen Apnoe ist die Cheyne-Stokes-Atmung bei schwerer Linksherzinsuffizienz.

Abb. 1 Dargestellt sind Atemfluss, gemessen am Thermistor, und Thoraxexkursionen als Ausdruck der Atemanstrengung bei verschiedenen Hypopnoe- und Apnoetypen.

kurzgefasst: Beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom kommt es durch eine komplette oder inkomplette Okklusion der oberen Atemwege im Schlaf zu Weckreaktionen (Arousal) und Sauerstoffentsättigungen des Blutes. Leitsymptome sind exzessive Tagesschläfrigkeit, lautes und unregelmäßiges Schnarchen und Atemstillstände im Schlaf.

Epidemiologie

Atemstillstände (Apnoen) oder verringertes Atemzugvolumen (Hypopnoen) finden sich häufig bei Erwachsenen während des Schlafes. Deshalb wird die obstruktive Schlafapnoe quantitativ, d. h. über den so genannten Apnoe-/Hypopnoe-Index (AHI = die Anzahl der Episoden mit respiratorischen Ereignissen (Apnoe, Hypopnoe) pro Stunde Schlaf >  5) in Verbindung mit starker Tagesmüdigkeit, definiert. Legt man beide Kriterien zu Grunde, so besteht bei 4 % der Männer und 2 % der Frauen im Alter zwischen 30 und 60 Jahren ein klinisch relevantes OSAS. Ein viel größerer Anteil der Bevölkerung leidet nur unter einem dieser Symptome. 16 % der Männer und 22 % der Frauen geben Tagesmüdigkeit an, 24 % der Männer und 9 % der Frauen weisen einen AHI > 5/h auf [37]. Neuere Untersuchungen belegen, dass fast 10mal so viele Menschen der angesprochenen Altersklasse unter Schnarchen in Verbindung mit Tagesmüdigkeit leiden [40]. Die Häufigkeit der obstruktiven Schlafapnoe steigt mit zunehmendem Alter und zunehmendem Körpergewicht (BMI) an. Viele epidemiologische Daten deuten darauf hin, dass ein OSAS möglicherweise einen eigenständigen kardio- und zerebrovaskulären Risikofaktor darstellt [11].

kurzgefasst: Ein OSAS liegt bei einem Apnoe-/Hypopnoe-Index > 5 pro Stunde Schlaf in Verbindung mit starker Tagesmüdigkeit vor. 4 % der Männer und 2 % der Frauen im mittleren Lebensalter sind betroffen.

Pathophysiologie

Beim OSAS kommt es insbesondere durch den inspiratorisch im Pharynx entstehenden Unterdruck zu einem Verschluss der oberen Atemwege, wenn ein kritischer negativer Druck unterschritten wird. Die Höhe dieses Druckes ist abhängig von anatomischen Besonderheiten, dem Körpergewicht, dem Muskeltonus, der Körperlage und dem Schlafstadium. Als unmittelbare Folge der Obstruktion treten Blutgasveränderungen (Hypoxämie, seltener auch Hyperkapnie) und intrathorakale Druckschwankungen auf. Diese rufen eine Weckreaktion (Arousal) hervor, die Schlafstruktur und Schlafqualität stört. Die beschriebenen Vorgänge ziehen kardio-pulmonale, kardio-vaskuläre, autonom-nervale, hormonelle und zentralnervöse Veränderungen nach sich. Die Patienten leiden unter Tagesmüdigkeit sowie einer Einschränkung der Konzentrationsfähigkeit und sind in ihrer Lebensqualität eingeschränkt [7].

Folgen des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms

Gesteigertes Mortalitätsrisiko

Mehrere größere Studien haben die Mortalität bei schlafbezogenen Atmungsstörungen untersucht [36]. Multivariate Analysen konnten zeigen, dass Alter, Bluthochdruck und BMI einen signifikanten Einfluss auf die Mortalität hatten [14]. Inwieweit der Apnoe-/Hypopnoe-Index ein unabhängiger Prädiktor für eine erhöhte Mortalität ist, ließ sich nicht sicher klären. Patienten mit schwerem OSAS haben jedoch durch die begleitenden Risikofaktoren ein deutlich gesteigertes Mortalitätsrisiko. Es konnte gezeigt werden, dass eine CPAP (continuous positive airway pressure)-Therapie dieses Risiko zu senken vermag [23].

Bluthochdruck

Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen weisen gegenüber einer altersgleichen Population erhöhte Blutdruckwerte auf. Inwieweit dies Folge eines erhöhten Sympathikotonus durch die häufigen Weckreaktionen ist oder Ausdruck von Verhaltensweisen und Begleitumständen wie Rauchen, Alkoholgenuss, Übergewicht oder Compliance bei der Einnahme antihypertensiver Medikamente, wurde in zahlreichen größeren Studien unterschiedlich beurteilt [21] [22] [27] [31] [39]. Von den „National Institutes of Health” (USA) wird das OSAS seit Mai 2003 als unabhängiger identifizierbarer Risikofaktor für die Entstehung einer arteriellen Hypertonie gewertet [26].

Koronare Herzkrankheit und linksventrikuläre Hypertrophie

Einige Studien konnten einen Zusammenhang zwischen Apnoe-Index und koronarer Herzkrankheit zeigen [16] [25]. Auch hier ist unsicher, inwieweit diese primäre Folge des OSAS oder der zahlreichen begleitenden Risikofaktoren ist. Die Mehrzahl der vorhandenen Studien fanden keinen Zusammenhang zwischen Apnoe-/Hypopnoe-Index und linksventrikulärer Hypertrophie. Pathophysiologisch erscheint der Zusammenhang jedoch glaubhaft. Auch weisen zahlreiche experimentelle Studien darauf hin, dass ein OSAS einen Risikofaktor für die Entstehung der Arteriosklerose sein könnte und eine CPAP-Therapie dieses Risiko zu reduzieren vermag [6] [9] [10] [30] [33].

Pulmonale Hypertonie

Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen haben in zahlreichen Studien einen erhöhten pulmonal-arteriellen Druck. Die dort gefundenen Zusammenhänge können jedoch alle durch Übergewicht, Rauchen und chronisch obstruktive Bronchitis erklärt werden [19]. Trotzdem ist ein pathophysiologischer Zusammenhang wahrscheinlich. Ganz sicher haben Patienten mit einer Kombination aus OSAS und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) ein deutlich erhöhtes pulmonales Hypertonierisiko [5] [7].

Schlaganfall

Bei Patienten mit Schlaganfall findet sich häufiger als in der Allgemeinbevölkerung ein OSAS. Schlaganfallpatienten mit OSAS haben unbehandelt ein deutlich reduziertes Rehabilitationspotential. Inwieweit ein Schlaganfall Ursache oder Folge der Schlafapnoe ist, kann durch die Studienlage noch nicht sicher geklärt werden. Jedoch weist vieles darauf hin, das ein OSAS ein Risikofaktor für die Entwicklung eines Schlaganfalls sein könnte [3] [35].

Unfälle

Viele Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen obstruktiver Schlafapnoe und Verkehrsunfällen hin [4] [15] [24] [34] [38]. Es wurde gezeigt, dass Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen am Fahrsimulator mehr Fehler machen als die Kontrollgruppe. Die Unfallhäufigkeit wird durch CPAP-Therapie signifikant gesenkt. Durch Fahrsimulatoren kann das Unfallrisiko abgeschätzt werden [28] [29].

Stimmung, Hirnleistungsfähigkeit und Lebensqualität

Es konnte gezeigt werden, dass ein OSAS die kognitive Leistungsfähigkeit einschränkt. Die Patienten leiden gehäuft unter depressiver Verstimmung und sind in ihrer Lebensqualität eingeschränkt. Durch eine CPAP-Therapie sind deutliche Verbesserungen zu erzielen [8].

kurzgefasst: Das OSAS ist mit Übergewicht, Diabetes mellitus Typ 2, arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, linksventrikulärer Hypertrophie, Schlaganfällen, Depression, pulmonalem Hochdruck, verminderter Lebensqualität und Verkehrsunfällen assoziiert. Teilweise konnten Kausalzusammenhänge aufgedeckt werden.

Diagnostik

Beginn jeder Stufendiagnostik schlafbezogener Atmungsstörungen ist die standardisierte Anamnese (Tab. [1]). Es sollte ausdrücklich nach Tagesmüdigkeit, Atemstillständen und Schnarchen gefragt werden. Nach Risikofaktoren wie Übergewicht, fortgeschrittenem Lebensalter, Bluthochdruck, Schnarchen sowie Schläfrigkeit sollte gesucht werden. Insbesondere im anglo-amerikanischen Raum werden Score-Systeme unter Berücksichtigung des Halsumfanges (> 48 cm) verwendet. Ein Verfahren mit hoher Sensitivität (ca. 98 %), aber niedriger Spezifität (ca. 50 %) ist die nächtliche Pulsoxymetrie. Ergebnisse einer Pulsoxymetrie bedürfen deshalb in jedem Fall einer weitergehenden Untersuchung. Hier haben sich nicht-schlaflaborgebundene Screening-Geräte zur kardio-respiratorischen Analyse (Polygraphie) etabliert. Diese Geräte erlauben einen Überblick über die nächtliche kardiorespiratorische Situation ohne eine Schlafstadienanalyse. Im Wesentlichen können sie Atemfluss, Sauerstoffsättigung, Herzfrequenz, Körperlage und z. T. auch Atemanstrengung und Auftreten von Schnarchgeräuschen erfassen. In Abhängigkeit vom erhobenen Befund wird die Indikation zur Polysomnographie gestellt.

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Stufe 1

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Anamnese des Schlaf-/Wachverhaltens, Differenzialanamnese der Dyssomnien ( = Erkrankungen die zu Schlafstörungen führen). Standardisierte Fragebogen sind hilfreich. Körperliche Untersuchung.

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Stufe 2

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Klinische Untersuchung, insbesondere im Hinblick auf Stoffwechselerkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Ventilationsstörungen, neurologische und psychiatrische Erkrankungen. Bei Verdacht auf die o. g. Erkrankungen sind zur Risikoabschätzung ergänzende apparative und laborchemische Untersuchungen sinnvoll (je nach Indikation Blutgase, Lungenfunktion, Atemmuskelfunktion, EKG, Langzeit-EKG, Langzeitblutdruck, Ergometrie u. ä., Routinelabor, basaler TSH-Wert, HNO-ärztliche Untersuchung, Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgische Untersuchung bei Verdacht auf kraniofaziale Dysmorphie, Bestimmungen von Parametern und funktionelle Analyse im hormonellen System).

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Stufe 3

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Ist die Dyssomnie nicht zweifelsfrei durch o. g. Untersuchungen der Stufe 1 und 2 zu klären, sollte ein ambulantes, nächtliches Monitoring zuhause erfolgen. Bei Tagesschläfrigkeit und eindeutiger Anamnese für schlafbezogene Atmungsstörungen können polysomnographische Messungen zum Nachweis oder Ausschluss einer SBAS auch ohne vorherige Stufe 3 erfolgen.

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Stufe 4

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Zur Differenzialdiagnose von Dyssomnien, insbesondere zur Abgrenzung von primärem Schnarchen und behandlungsbedürftigen periodischen nächtlichen Beinbewegungen sind polysomnographische Messungen indiziert, ebenso zur Differenzierung von anderen Formen von Schlaf-Wach-Störungen (z. B. PLMS, RLS, Narkolepsie)

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SBAS = Schlafbezogene Atemstörungen, PLMS = Periodische Beinbewegungen, RLS = Restless Legs Syndrom

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Tab. 1 Leitlinie zur Diagnostik und Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen beim Erwachsenen entsprechend dem Stufenschema nach NUB [13].

Polysomnographie

Die Polysomnographie ist der Goldstandard für Diagnose und Differenzialdiagnose schlafbezogener Atmungsstörungen [1]. Neben Atemexkursionen, Atemfluss, Sauerstoffsättigung und Herzaktionen (EKG) werden auch Muskeltonus (EMG), Augenbewegungen (EOG) und ein Elektroenzephalogramm (EEG) abgeleitet (Abb. [2]).

Atemfluss

Der Atemfluss wird über Thermistoren (Wärmefühler) an Mund und Nase gemessen. Thermistoren erlauben lediglich eine qualitative Bestimmung des Atemflusses. In letzter Zeit werden vermehrt Drucksensoren verwendet, die eine quantitative Bestimmung des Atemflusses erlauben. Apnoe ist als ein schlafbezogenes Sistieren des Atemflusses von mehr als 10 s Dauer definiert. Unter Hypopnoe versteht man eine Reduktion des Atemflusses um mindestens 50 % vom Ausgangswert mit nachfolgender Sauerstoffentsättigung (Abfall um mindestens 3 %) oder Weckreaktion (Arousal).

Abb. 2 Dargestellt ist eine Polysomnographieaufzeichnung eines Patienten mit schwerer obstruktiver Schlafapnoe. In der obersten Zeile findet sich die Schlafstadienverteilung der gesamten Nacht. In den folgenden Zeilen sind das Elektrooculogramm (LEOG, REOG), das EEG (C3, C4), das EMG an Bein und Kinn (EMG, LEMG), EKG und Blutdruck, Atemfluss (FLW), Exkursionen von Bauch- und Brustwand (ABD, THO) sowie Schnarchgeräusche und Körperlage (Mikro, Lage). In der Zeile SaO₂ sind die Entsättigungen, welche der Atemwegsobstruktion folgen, eindrucksvoll zu erkennen.

Atemanstrengung

Als Maß für die Atemanstrengung werden die Thorax- und Abdominalexkursionen über ein elastisches Band mit einem Messaufnehmer (z. B. Induktionsplethysmographie) registriert. Die Messung der Atemanstrengung dient insbesondere der Unterscheidung von zentralen und obstruktiven Apnoen. Bei letzteren werden frustrane Atembewegungen registriert. Eine empfindlichere Beurteilung der intrathorakalen Druckschwankungen ist über einen Ösophagusdruckkatheter möglich. Dieser setzt jedoch eine hohe Akzeptanz bei den Patienten voraus.

Pulsoxymetrie

Im Schlaflabor haben sich transkutane Messsysteme zur kontinuierlichen Messung der Sauerstoffsättigung etabliert. Neben der Beurteilung des Ausmaßes der Sauerstoffentsättigungen kann zwischen kurz dauernden, zyklischen Sauerstoffentsättigungen und länger dauernden, phasischen Sauerstoffentsättigungen unterschieden werden. Die zyklischen Sauerstoffentsättigungen sind oftmals Ausdruck kurzer Apnoe- bzw. Hypopnoe-Phasen. Phasische Entsättigungen weisen auf ein zusätzliches Vorliegen längerer Hypoventilationsphasen hin oder sind Ausdruck von Ventilations-Perfusions-Verteilungsstörungen, wie man sie häufig bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen (COPD) findet [32]. Eine prognostische Bedeutung hat die Gesamtzeit der nächtlichen Entsättigungen (t90 in Minuten).

Elektrokardiogramm (EKG), Puls- und Blutdruckmessung

Die Messung von Kreislaufparametern dient der Überwachung des Patienten, der Erfassung einer Sympathikusaktivierung sowie der Erkennung begleitender kardiovaskulärer Erkrankungen.

Schlafposition, Bewegung und Geräusche

Die Körperlage des Patienten wird kontinuierlich erfasst. Hierdurch kann die Lageabhängigkeit insbesondere obstruktiver Apnoen detektiert werden. Schnarchgeräusche werden über ein Larynxmikrofon aufgezeichnet. Mit Hilfe der Schnarchgeräusche kann eine weitere Differenzierung der schlafbezogenen Atmungsstörung erfolgen. Eine Videokamera (meist im Infrarotbereich messend) ermöglicht die Aufzeichnung von Bewegungen, dient der Verifizierung der Messergebnisse (z. B. bei periodischen Beinbewegungen), ist hilfreich bei der Schlafstadienanalyse und dient der neurologischen Differenzialdiagnose (z. B. Erkennung eines Anfallsleidens).

Elektroenzephalogramm (EEG)

Für die Schlafstadienanalyse ist eine EEG-Ableitung erforderlich. Die Platzierung der Elektroden erfolgt nach dem internationalen 10/20-System auf einer Verbindungslinie zwischen präaurikulären Punkten. Die EEG-Ableitung erlaubt eine Differenzierung der Schlafstadien Non-REM 1 - 4 vom REM (rapid eye movement)-Schlaf (so genannter Traumschlaf).

Elektrooculogramm (EOG)

Die Ableitungen der Augenbewegungen über ein EOG ist erforderlich zur Bestimmung der Schlafstadien, insbesondere des REM-Schlafes.

Elektromyogramm (EMG)

Die EMG-Registrierung erfolgt einerseits in der Kinnregion (M. mentalis) zur Bestimmung des basalen Muskeltonus. Hier dient sie der Schlafstadienanalyse. Eine weitere Ableitung erfolgt von der Vorderkante des Schienenbeins (M. tibialis anterior) zur differenzialdiagnostischen Erfassung von Beinbewegungen, da auch diese zu Weckreaktionen führen können und somit Tagesmüdigkeit hervorrufen.

Schweregrad des OSAS

Zur Einschätzung des Schweregrades eines OSAS werden primär Indizes der gestörten Atmung herangezogen. Mit dem Apnoe-Index (AI) wird die Zahl der Apnoen, mit dem Apnoe-/Hypopnoe-Index die Zahl der Apo- und Hypopnoe-Episoden in 1 Stunde Schlaf beschrieben. Der Respiratory Disturbance Index (RDI) bezieht sich auf die Messwerte der nicht-schlaflabor-gebundenen Screeninggeräte, die keine Schlafstadienanalyse erlauben. Er beschreibt die Zahl der Atmungsstörungen pro Stunde Registrierzeit. Neben den Maßen für die Störung der Schlafstruktur existieren Maße für das Ausmaß der Hypoxie. Zu nennen ist der Grad der Sauerstoffentsättigung bzw. die Anzahl von Sauerstoffentsättigungen von mehr als 3 % pro Stunde Schlaf bzw. Registrierzeit und die Gesamtzeit der Entsättigung unter 90 %. Betont werden muss, dass alle Atmungsindizes alleine genommen unzuverlässig zur Schweregradeinschätzung des OSAS sind. Grundsätzlich gilt aber die Faustregel, dass bei einem AHI > 40 /h von einem schwergradigen Befund auszugehen ist, der in der Regel dringend therapiebedürftig ist. Zur Beurteilung der individuellen Gefährdung und Therapiebedürftigkeit müssen in der Regel jedoch zusätzlich die subjektiv empfundene Symptomatik (Tagesmüdigkeit), die Schlafqualität (Schlafeffizienz) sowie kardio- und zerebrovaskuläre Begleiterkrankungen und sozialmedizinische und berufsanamnestische Aspekte berücksichtigt werden. Zur Beurteilung der Auswirkungen des OSAS auf den Alltag des Patienten haben sich psychometrische Tests bewährt (z. B. Schläfrigkeitsskala, Schlafqualitätsfragebogen, Fahrsimulator, Messung der Einschlaflatenz etc.).

Differenzialdiagnosen

Die Differenzialdiagnose des OSAS umfasst neben Schnarchen und zentraler Schlafapnoe sämtliche Erkrankungen, die zu verstärkter Tagesmüdigkeit führen. Hierzu zählen sowohl Dys- wie auch Parasomnien, die Narkolepsie, periodische Beinbewegungen und das Restless Legs Syndrom [18]. Weiterhin sind organische Erkrankungen wie Schilddrüsenfunktionsstörungen, gastro-ösophageale Refluxerkrankung, Überlappungssyndrome zwischen COPD und schlafbezogenen Atmungsstörungen, Diabetes mellitus, insbesondere mit Polyneuropathie, und psychiatrische Erkrankungen abzugrenzen.

kurzgefasst: Goldstandard zur Diagnose des OSAS ist die Polysomnographie. Erst die Zusammenschau klinischer, respiratorischer, kardiologischer und neurologischer Befunde lässt eine exakte Diagnose und adäquate Therapie zu.

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