US-Forscher haben jenes Gen identifiziert, das den ersten Atemzug eines Neugeborenen
kontrolliert. Das Gen Foxa2 kontrolliert andere Gene, die die Entwicklung der fötalen
Lungen während der Schwangerschaft ermöglichen und für ihr Funktionieren bei der Geburt
zuständig sind.
Die Lungen entwickeln sich erst im letzten Drittel der Schwangerschaft vollständig,
weshalb Babys, die zu früh geboren werden, Atmungsprobleme haben können. Ihnen fehlt
die notwendige Menge von Surfactant, einer Chemikalie, die ein Kollabieren der winzigen
Atemwege in den Lungen verhindert. Außerdem erlaubt es den Lungen, sich zu öffnen,
wenn das Neugeborene bei der Geburt zu atmen beginnt. Das Fehlen des Surfactants verursacht
das Atemnotsyndrom wenige Stunden nach der Geburt.
Die Arbeitsgruppe um Jeffrey Whitsett, Cincinnati/USA, züchtete Mäuse mit und ohne
das Foxa2-Gen. Sie fanden heraus, dass Mäuse ohne das Gen alle Anzeichen und Symptome
des Atemnotsyndroms entwickelten und innerhalb weniger Stunden nach der Geburt starben.
Die wenigen, die überlebten, entwickelten asthma-ähnliche Symptome und Lungenaufblähungen.
Das Fehlen des Foxa2-Gens führte zur stärkeren Ausprägung eines verwandten Gens, Foxa1.
Aber dieses reichte nicht aus, um die Entwicklung gesunder Lungen bei den Mäusen zu
unterstützen. Mäuse mit dem Foxa2-Gen überlebten ganz normal. Daraus schlossen die
Forscher, dass Foxa2 die Schlüsselfaktoren kontrolliert, die die vollständige Entwicklung
der Lungen eines Fötus ermöglichen. Es sei für die Forscher sehr überraschend gewesen,
dass lediglich ein Gen so viele Aspekte der Lungenfunktion manipuliert, die für ein
Überleben bei der Geburt entscheidend sind.
pte/ Childrens Hospital Medical Center, Cincinnati/USA
