In den westlichen Industrieländern ist Diabetes mellitus die Hauptursache einer Neuropathie.
Etwa 40 % der Fälle werden auf Hyperglykämie zurückgeführt. Bis zu 90 % der Diabetiker
entwickeln innerhalb von zehn Jahren eine Neuropathie.
Auch toxische Neuropathien (Alkohol, Schwermetalle, Zytostatika) und erbliche Neuropathien
sind häufig. Weitere Ursachen können u.a. Vaskulitis, Borreliose oder Tumoren sein,
erklärte Prof. Karlheinz Reiners, Würzburg, auf einem wissenschaftlichen Symposium
in Frankfurt am Main.
Das Vorliegen einer Neuropathie kann meist bereits mit Wattebausch und Stimmgabel
erkannt werden. Die Basisdiagnostik ist neben der optischen Begutachtung der Stimmgabeltest
und die Sensibititätsprüfung des Temperaturempfindens (z. B. mittels milgamma TipTherm®)
und des Druckempfindens.
In weitergehenden Untersuchungen kann die Leitfähigkeit der Nerven neurophysiologisch
bestimmt werden. Ausgelöst wird die diabetische Neuropathie im Wesentlichen durch
Hyperglykämie und diese führt wiederum zur
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vermehrten Produktion von Sorbit via Aldose-Reduktase
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Dyslipidämie durch Aktivierung lipogener Enzyme im Hexosaminpfad
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vermehrten Produktion von Sauerstoffradikalen und Advanced glycation end-products
(AGE)
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Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) sowie zur
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Störung der Mitochondrienfunktion.
Die Folge sind mikro- und makrovaskuläre Veränderungen an Nerven, Nieren und Augen
sowie der diabetische Fuß. Eine Möglichkeit diese pathogenen Stoffwechselwege zu blockieren,
besteht in der Gabe von Benfotiamin[*] (z. B. milgamma® mono 150), wie Reiners vorstellte.
Abb. 1 Therapie der diabetischen Polyneuropathie (mod. nach Reiners und Stracke)
Rundumschutz mit Benfotiamin
Das fettlösliche Thiamin-Pro-Drug, ein (Vitamin B1)-Derivat, ist um das Zehnfache besser bioverfügbar als wasser-lösliches Thiamin.
Benfotiamin aktiviert das körpereigene Entgiftungsenzym Transketolase um 300 bis 400
% und damit die Umleitung des pathogenen Zuckermetabolismus in den unschädlichen Pentosephosphatshunt.
Über die Beeinflussung der Transketolase wird auch die Produktion der gefäßschädigenden
AGE-Produkte gehemmt, wie Dr. Alin Stirban, Bad Oynhausen, in einer aktuellen Studie
bestätigte [5]. Außerdem inhibiert Benfotiamin die membranäre Proteinkinase C und den nukleären
Transkriptionsfaktor kB [2].
Den Nutzen von Benfotiamin bei diabetischer Neuropathie und ihren Folgeschäden untermauern
sowohl tierexperimentelle als auch placebokontrollierte Doppelblindstudien, wie Prof.
Dr. H. Stracke, Gießen, diskutierte [3], [6], [7]. Die Nervenleitfähigkeit und der Neuropathiescore nach Katzenwadel, insbesondere
neuropathische Schmerzen, verbesserten sich in der Benfotiamingruppe im Vergleich
zu Placebo signifikant. Sowohl die behandelnden Ärzte als auch die Patienten beurteilten
das Krankheitsbild im Vergleich zu Placebo als verbessert.
Benfotiamin ist dabei nach Stracke auch bei alkoholischer Polyneuropathie wirksam,
sowie bei Folgeschäden des Diabetes wie der diabetischen Nephropathie und Retinopathie
und beim diabetischen Fuß, wie Stracke ausführte [1]. Dabei kann eine Kombination mit alpha-Liponsäure (z. B. Thiogamma®) sinnvoll sein,
da sich beide Substanzen in ihren Wirkmechanismen ergänzen [4]. "Benfotiamin bietet sozusagen einen kausalen Rundumschutz bei diabetischen Begleiterkrankungen
und ist darüber hinaus sehr gut verträglich", fasste Stracke die Ergebnisse zusammen.
KW
Symposium "Benfotiamin in der Behandlung diabetischer Begleiterkrankungen: Aktuelle
Ergebnisse" am 21. April in Frankfurt/Main, veranstaltet von Wörwag Pharma
