Dtsch Med Wochenschr 1976; 101(24): 923-927
DOI: 10.1055/s-0028-1104189
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Untersuchungen zur Harnstoffausscheidung bei Patienten mit fortgeschrittener chronischer Niereninsuffizienz unter forcierter Diurese*

Investigations into urea elimination in patients with advanced chronic renal failure during forced diuresisH. Quirin, G. Schaeffer, R. Kluthe
  • Medizinische Universitäts-Poliklinik Freiburg/Brsg.
* mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft
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Publication Date:
07 April 2009 (online)

Zusammenfassung

In einer kontrollierten Bilanzstudie an zwölf ödemfreien, diätetisch optimal vorbehandelten Patienten mit fortgeschrittener chronischer Niereninsuffizienz war mit forcierter Wasserdiurese keine signifikante, mit der Furosemid-Diurese eine zwar signifikante (P < 0,05), therapeutisch aber nicht ins Gewicht fallende Harnstoffmehrausscheidung im Vergleich zur Spontandiurese zu erreichen. Die Serumharnstoffkonzentration kann unter Furosemid, bedingt durch den massiven Wasserverlust, sogar leicht ansteigen. Bei der über das Durstgefühl geregelten Diurese des Patienten mit weit fortgeschrittener chronischer Niereninsuffizienz ist wahrscheinlich die Harnstoffrückdiffusion bereits auf ein Minimum reduziert. Eine forcierte Wasserdiurese (Trink- und Infusionskuren) ist für solche Patienten – unter der Voraussetzung eines normalen Hydrationszustandes – nutzlos und stellt zudem ein nicht zu verantwortendes Risiko dar. Furosemid ist in hoher Dosierung bei überwässerten Patienten selbst bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz ein sicher wirkendes Diuretikum, wodurch eine freiere Flüssigkeitsbilanzierung möglich wird. Die leicht signifikante Harnstoffmehrausscheidung unter Furosemid bringt aber bei diätetisch gut behandelten Patienten keinen wesentlichen Gewinn.

Summary

Controlled balance studies were performed in 12 oedema-free patients with advanced chronic renal failure with optimal dietary pretreatment. Forced water diuresis did not result in a, significantly increased urea excretion as compared with spontaneous diuresis. Furosemide diuresis resulted in a significant increase (P < 0.05) which was irrelevant therapeutically. The serum urea may even increase slightly under furosemide due to massive fluid loss. During thirst-regulated diuresis of advanced chronic renal failure urea back-diffusion is probably already reduced to a minimum. Normal hydration provided, forced water diuresis (oral or parenteral fluid) is useless and irresponsible as it poses additional risks in such patients. Furosemide in high dosage in over-hydrated patients is an effective diuretic even in advanced renal failure. The slightly significant increase in urea excretion during furosemide treatment does not result in important benefits in dietetically well treated patients.

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