Dtsch Med Wochenschr 1976; 101(31): 1153-1158
DOI: 10.1055/s-0028-1104232
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Penicillamin-induzierte Myasthenie bei chronischer Polyarthritis

Penicillamine-induced myasthenia in chronic rheumatoid arthritisD. Seitz1 , H. Ch. Hopf2 , R. W. C. Janzen3 , W. Meyer4
  • 1Neurologische Abteilung des Allgemeinen Krankenhauses St. Georg (Chefarzt: Prof. Dr. D. Seitz), Hamburg
  • 2Neurologische Klinik und Poliklinik der Universität Göttingen (Direktor: Prof. Dr. H. Bauer)
  • 3Neurologische Klinik und Poliklinik der Universität Hamburg (Direktor: Prof. Dr. Dr. R. Janzen)
  • 4Rheumatologische Abteilung des Allgemeinen Krankenhauses Hamburg-Eilbek (Chefarzt: Dr. W. Meyer)
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Publication Date:
07 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Bei zwölf Frauen im Durchschnittsalter von 51 Jahren, die wegen einer chronischen Polyarthritis mit Penicillamin behandelt wurden, entwickelte sich nach einer durchschnittlichen Latenz von 7–8 Monaten eine myasthenische Reaktion. In der Mehrzahl der Fälle wurden rein okuläre Formen beobachtet, jedoch kam auch eine Generalisation verschiedener Schweregrade vor. Nach Absetzen des Penicillamins waren die myasthenischen Symptome meist voll reversibel, bei Wiederholung der Therapie traten sie stets erneut auf. Oft war eine vorübergehende symptomatische Therapie mit Cholinesterasehemmern notwendig. Für die Induktion myasthenischer Symptome durch Penicillamin bei Patienten mit chronischer Polyarthritis kommt vermutlich ein ähnlicher oder gleicher Pathomechanismus in Betracht, wie er für die penicillamin-induzierte Antibasalmembran-Nephropathie nachgewiesen werden konnte.

Summary

A myasthenic reaction developed after an average latency of seven to eight months in 12 female patients (average age 51 years) treated with penicillamine for chronic rheumatoid arthritis. In most of them only the purely ocular form was noted, but generalisation of various degrees also occurred. When penicillamine had been discontinued the myasthenic signs were almost always fully reversible, recurring once again when treatment with penicillamine was started. In some instances a transitory symptomatic treatment with cholinesterase inhibitors was necessary. The occurrence of the myasthenic signs in these circumstances is probably similar to the anti-basal membrane nephropathy induced by penicillamine.

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