Dtsch Med Wochenschr 1967; 92(32): 1413-1416
DOI: 10.1055/s-0028-1105748
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Lebererkrankungen des exokrine Pankreasfunktion*

Liver disease and exocrinal pancreatic functionM. M. Forell, H. Stahlheber, M. Otte
  • II. Medizinische Klinik der Universität München (Direktor: Prof. Dr. Dr. G. Bodechtel)
* Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft.
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Publication Date:
17 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Der Vergleich der Pankreassekretion von Gesunden und 77 Leberkranken ließ relativ häufig eine gleichzeitige Pankreasfunktionsstörung erkennen. Sowohl eine erhöhte als auch erniedrigte Sekretion wurde angetroffen. Im Gegensatz zur chronischen Pankreatitis ohne Leberbeteiligung betraf die Sekretionseinschränkung oft nur die Enzymabgabe. Dieses Verhalten beweist die Möglichkeit einer selektiven Schädigung der Acini des Pankreas bei gleichzeitig funktionstüchtigen Gangepithelien. Diagnostisch geht hieraus hervor, daß eine Bestimmung von Saft und Bicarbonat allein zur Beurteilung der Pankreasfunktion bei Lebererkrankungen nicht ausreicht. Erhöhte Saftmengen sollten in jedem Falle an einen Leberparenchymschaden denken lassen. Einzelne Fälle wiesen eine signifikant erhöhte Saft- wie auch Enzymabgabe auf. Diese wurde nach hormoneller und auch nach intraduodenaler Stimulierung durch Galle beobachtet. Bei Gesunden konnten ähnlich hohe Sekretionswerte durch Steigerung der Hormondosis allein nicht erreicht werden, wohl aber durch Kombination mit intraduodenaler Gallegabe. Diese zusätzliche Wirkung kommt vorwiegend durch vagalen Reiz zustande. Bei den Leberkranken, die bereits nach submaximaler Stimulierung eine maximale Reizantwort zeigen, muß daher eine erhöhte Ansprechbarkeit des Pankreas und damit eine relative Hypersekretion angenommen werden. Die Ursache hierfür könnte ein Mangel an Cholinesterase sein.

Summary

When comparing pancreatic secretion of healthy subjects and 77 patients with liver disease, concurrent disturbance of pancreatic function in the latter was found to be relatively frequent. In contrast to chronic pancreatitis without liver involvement, decreased secretion often involved only the enzymes. This proves the possibility of selective damage of pancreatic acini, while the ductal epithelium remains capable of normal function. The diagnostic consequence of this lies in the fact that determining secreted juice and bicarbonate concentration alone are not enough to assess pancreatic function and the presence of liver disease. An increased volume of secretion should in every case make one think of liver parenchyma damage. Individual cases may show a significantly increased production of juice volume and enzyme production. This is observed after hormonal as well as after intraduodenal stimulation by bile. — Similarly high secretion values could not be demonstrated in normal persons by merely increasing the hormonal dose, but only in combination with intraduodenal administration of bile. This additional effect is largely due to a failure of stimulation. In patients with liver disease who already have maximal response after submaximal stimulation, the pancreas probably has an increased responsiveness and thus reacts with a relative hypersecretion. The cause of this may be a cholinesterase deficiency.

Resumen

Hepatopatías y función pancreática exocrina

La comparación de la secreción pancreática de sanos y 77 enfermos de hígado dejaron reconocer, con relativa frecuencia, un trastorno simultáneo de la función pancreática. Se encontró una secreción tanto elevada como disminuida. En oposición a la pancreatitis crónica sin participación hepática, la limitación de secreción afecta, frecuentemente, sólo a la emisión de enzimas. Este comportamiento señala la posibilidad de una lesión selectiva de los acinus del páncreas junto a una simultánea aptitud funcional de los epitelios de salida. De aquí se deduce para el diagnóstico, que una determinación de jugo y bicarbonato solos no son suficientes para la interpretación de la función pancreática en las enfermedades del hígado. Un aumento de la cantidad de jugo debería hacer pensar, en cada caso, en un daño del parénquima hepático. Algunos casos muestran una emisión significativamente elevada de jugo y de enzimas. Esta fue observada tras las estimulaciones hormonal e intraduo-denal por bilis. En sanos no pudieron lograrse análogos altos valores de secreción sólo aumentando la dosis hormonal, pero sí combinándola con la administración de bilis intraduodenal. Este efecto adicional se realiza predominantemente por estímulo vagal. En los enfermos de hígado, que ya muestran una respuesta máxima a la excitación tras una estimulación submáxima, se tiene que admitir, por tanto, una elevada capacidad de responder al estímulo y, por ello, una relativa hipersecreción. La causa de ello podría ser un déficit de colinesterasa.

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