Dtsch Med Wochenschr 1969; 94(15): 745-749
DOI: 10.1055/s-0028-1111112
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Differentialtherapie der tachykarden Arrhythmien

Treatment of tachycardiac arrhythmiasM. Büchner, S. Effert, F. Grosse-Brockhoff
  • I. Medizinische Klinik der Universität Düsseldorf (Direktor: Prof. Dr. F. Grosse-Brockhoff) und Lehrstuhl und Abteilung Innere Medizin I (Vorstand: Prof. Dr. S. Effert) der Technischen Hochschule Aachen
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Publication Date:
20 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Die Grundwirkungen der eigentlichen Antiarrhythmika vom Typ des Chinidins lassen sich wie folgt charakterisieren: 1. negative Chronotropie, das heißt Senkung der Frequenz abnorm schnell arbeitender Reizbildner, 2. Verlängerung der Refraktärphase als Voraussetzung für einen anti- Effekt, 3. Membranstabilisation, das heißt Anhebung des abgesunkenen Membranruhepotentials. Die einzelnen Substanzen entfalten diese prinzipiellen Wirkungen in graduell unterschiedlicher Weise am Myokard der Vorhöfe, der Kammern und des spezifischen Leitungssystems. Daraus ergibt sich ihre differentialtherapeutische Anwendung bei den tachykarden Rhythmusstörungen des Herzens.

Summary

True anti-arrhythmia drugs of the quinidine type are characterized by the following basic properties: (1) negative chronotropism, i.e. decreased rate of abnormally rapid foci of impulse formation; (2) prolongation of the refractory phase as a prerequisite for an antifibrillatory effect; (3) stabilization of the membrane, i.e. elevation of a decreased resting membrane potential. The various substances of this class show this basic action, but in a quantitatively different manner on the myocardium of the atria and ventricles and on the conduction system. This differential effect determines which of them is most effective in various tachycardiac arrhythmias.

Resumen

Tratamiento diferencial de las arritmias taquicárdicas

Los efectos fundamentales de los antiarrítmicos propiamente dichos del tipo de la quinidina se pueden caracterizar como sigue: 1° cronotropía negativa, es decir descenso de la frecuencia de los cuadros de Ja excitación que trabajan con rapidez anormal, 2° prolongación de Tá fase refractaria como condición para un efecto antifibrilatorio, 3° estabilización de la membrana, es decir elevación del descendido potencial de reposo de la membrana. Cada una de las substancias desarrollan estos efectos principales de forma gradualmente diferente en el miocardio de las aurículas, de los ventrículos y del sistema específico de conducción. De aquí resulta su aplicación terapéutico-diferencial en los trastornos taquicárdicos del ritmo cardíaco.

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