Dtsch Med Wochenschr 1957; 82(6): 208-211
DOI: 10.1055/s-0028-1114665
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Fehlernährung und Erkrankung peripherer Nerven (Schluß)

II. Experimentelle ErfahrungenMalnutrition and peripheral nerve diseaseH. Luckner, R. Magun
  • Neurologischen Universitätsklinik (Direktor: Prof. Dr. H. Pette) und aus dem Physiologischen Institut der Universität Hamburg (Direktor: Prof. Dr. R. Mond)
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Publication Date:
05 May 2009 (online)

Fehlernährung und Erkrankung peripherer Nerven

Zusammenfassung

Es wird an einem Krankengut von 191 Patienten aus den Jahren 1943—1955 mit Hilfe klinisch-statistischer Methoden untersucht, welche Bedeutung einer mangelhaften Ernährung für Erkrankungen peripherer Nerven zukommt. Die Häufung der Polyneuropathie in den Jahren 1945—1947 entspricht der Zunahme der Diphtherie-Erkrankungen in dieser Zeit; bei keiner Form der Polyneuropathie, auch nicht bei der sog. essentiellen, sind Anhaltspunkte für die ursächliche Bedeutung irgendeiner Mangelernährung zu finden. Bei 25 Kranken mit einer diabetischen Neuropathie konnten weder eine kalorisch mangelhafte Ernährung noch ein Vitaminmangel als Ursache für die Komplikation festgestellt werden. Ferner wird über Versuche zur Erzeugung einer Polyneuropathie mittels definierter Mangelernährung des Tiers berichtet. Keine Form des Bi-Mangels führt zu einer solchen Erkrankung. Nachdem früher durch gleichzeitig eiweiß- und B1-arme Kost die Erzeugung der hydropischen und kardiovaskulären Form der Beriberi am Tier gelungen war, wurde jetzt versucht, durch verschiedene Abwandlungen dieser komplexen Mangelkost Schädigungen peripherer Nerven zu erzeugen. Dies gelang nicht. Alle eigenen klinischen und experimentellen Befunde und auch die Ergebnisse anderer Untersucher ergeben keinen Anhalt dafür, daß die Ursache irgendeiner Form der Polyneuropathie, einschließlich der bei der Beriberi vorkommenden, ein Mangel an einem bekannten Bestandteil der Nahrung oder eine komplexe Mangelernährung ist.

Summary

Clinical and statistical methods have been used to investigate, in 191 patients examined during 1943—1955, the relationship between malnutrition and diseases of the peripheral nerves. An observed increase in polyneuropathies corresponded to an increase in the incidence of diphtheria. Not a single form of polyneuropathy, not even the so-called essential one, could be shown to have any causative relationship to any type of malnutrition. In 25 patients with diabetic neuropathies neither caloric deficiency nor lack of vitamins could be demonstrated.

The attempt was made to produce a polyneuropathy in animal experiments by means of specific forms of malnutrition. Previously it had been shown that a diet deficient in both protein and B1 produced hydrops and the cardiovascular lesions of beri-beri in animals. It was unsuccessfully tried to produce damage to peripheral nerves by several variations of this complex kind of malnutrition.

It is concluded from the authors' own experimental and clinical observations and those of other investigators that there is no evidence for any form of polyneuropathy, including that associated with beri-beri, being caused by the lack of a specific constituent of food or some more complex form of malnutrition.

Resumen

Errores alimentarios y afecciones de los nervios periféricos

Se investiga con ayuda de métodos clínicos y estadísticos en un grupo de 191 pacientes de los años 1943—1945, la importancia de una alimentación deficitaria en las afecciones de los nervios periféricos. La frecuencia de la polineuropatía corresponde en los años 1945—1947 al de las afecciones diftéricas; en ninguna de las formas de la polineuropatía, ni siquiera en la llamada esencial, pueden encontrarse puntos de apoyo para la importancia etiológica de una alimentación deficitaria. En 25 enfermos con neuropatía diabético no se pudieron comprobar como causa de las complicaciones deficiencias calóricas o vitamínicas de la alimentación. Se informa además sobre los ensayos de conseguir una plineuropatía en los animales mediante alimentaciones deficitarias determinadas. Después de haberse conseguido anteriormente, mediante un régimen pobre en albúmina y vitamina B1, la forma hidrópica y cardiovascular del beri-beri en el animal, se intentó ahora producir lesiones nerviosas periféricas mediante diversas modificaciones de este complejo régimen deficitario. No fué posible. Todas las observaciones propias, clínicas y experimentales, así como los resultados de otros investigadores, no aportan argumento alguno en favor de que la etiología de la polineuropatía, incluida la que se presenta en el beri-beri, se encuentre en un déficit de un componente determinado de la alimentación, o en una alimentación deficitaria compleja.

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