Zur Problematik der renalen Azidose - zugleich ein Beitrag zur pyelonephritischen Schrumpfniere

Zusammenfassung

Die Regulation des Säure-Basen-Gleichgewichtes erfolgt vor allem im distalen Abschnitt des Tubulusapparates. Die gesunde Niere eliminiert aus dem schwach alkalischen Plasma saure Valenzen, so daß ein saurer Urin produziert wird. Die in den Tubuluszellen vorhandene Karboanhydrase spaltet die Kohlensäure in Wasserstoff- und Bikarbonationen. Die hierbei frei werdenden Wasserstoffionen werden gegen Natriumionen des Primärharns ausgetauscht, die nach der Passage der Tubuluszelle in die Blutbahn zurücktreten. Eine Hemmung der Karboanhydrase führt zu einer Vermehrung der Wasser-, Natrium-, Kalium- und Bikarbonatdiurese. Ferner wird in der Niere Ammoniak aus den Endprodukten des Eiweiß-Stoffwechsels gebildet, das als basisches Ion saure Valenzen im Harn absättigt. Bei der pyelonephritischen Schrumpfniere, der Steinniere und der Papillennekrose des Diabetikers werden zunächst die distalen Teile der Tubuli geschädigt. Hierdurch kommt es zu einer renalen Azidose, zu deren Kompensation dauernd basische Valenzen aus dem Blut beansprucht werden. Als Gegenregulation gegen eine Azidose des Blutes wird hierbei Kohlensäure mit der Atmung abgegeben (azidotische Atmung). Gleichzeitig kommt es im Blut zu Verschiebungen der Elektrolyte und zu einer hochgradigen Verminderung der Alkalireserve. Der vermehrte Verbrauch von Kalzium zum Ausgleich der renalen Azidose kann bei chronischen pyelonephritischen Prozessen über das Stadium der Hypokalzämie zum kompensatorischen Hyperparathyreodismus und zu einer renalen Osteopathie führen. Infolge der Hyperkalkurie werden häufig im distalen Nierenparenchym Kalksalze ausgefällt (Nephrokalzinose). Das Krankheitsbild dieser renalen Azidose im Verlauf einer pyelonephritischen Schrumpfniere wird durch die Krankengeschichte einer 56jährigen Patientin veranschaulicht, die bis zu ihrem Exitus im urämischen Koma längere Zeit beobachtet werden konnte. Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch einen schleichenden Verlauf der aszendierenden Harninfektion, eine mangelhafte Konzentrationsleistung der Nieren, eine Polyurie, eine Konkrementbildung in den Nierenbecken sowie durch die Elektrolytverschiebung und starke Erniedrigung der Alkalireserve im Blut. Durch große Mengen von Natriumbikarbonat gelang es 2mal, die Patientin aus einem azidotischen Koma zu retten. Die Differentialdiagnose der pyelonephritischen Schrumpfniere gegenüber einem vaskulär bedingten Nierensiechtum ist wichtig, da es bei der zuerst genannten Form möglich ist, wesentliche — wenn auch zeitlich begrenzte — Besserungen zu erzielen.

Summary

One of the main functions of the renal tubular epithelium, especially of the lining of its distal segment, is the regulation of acidbase balance. This is accomplished by the exchange of hydrogen for sodium and the production of ammonia. Ascending kidney infections, especially pyelonephritis, which result in contracture of the renal parenchyma by affecting primarily the lower tubular portion, disturb these regulatory mechanisms and produce the clinical picture of renal acidosis, with a profound loss of alkali reserve in the final, uraemic stage. A typical case is briefly described of a 56-year old woman. Four years before death she had an indefinite “kidney inflammation” from which she apparently recovered completely. Two years later, occasional albuminuria occurred. The condition quickly progressed over the next two years to uraemia and death. Laboratory tests over the last two years of her illness indicated frequent high elevation of NPN, inability to concentrate her urine (usual specific gravity 1.006), marked electrolyte imbalance, especially of the acid-base equilibrium. (Detailed data are given in an accompanying table). Relatively simple function tests are recommended in order to determine the anatomic site of the main lesion. Ascending renal disease, such as pyelonephritis, must be delineated from those conditions caused by purely vascular disturbances. In the former, significant - though temporary - improvements can be achieved by such measures as electrolyte administration. Satisfactory renal function can be maintained even in a widely destroyed kidney.

Resumen

Sobre los problemas de la acidosis renal

La regulación del equilibrio ácido-base tiene lugar sobre todo en el segmento distal del aparato tubular. El riñón normal elimina valencias ácidas de un plasma débilmente alcalino, de modo que se produce una orina ácida. La carboanhidrasa, presente en las células tubulares, disocia el ácido carbónico en iones bicarbonato e hidrogeniones. Los hidrogeniones que quedan libres de esta manera se intercambian con los iones sodio de la orina primaria, los cuales vuelven a la sangre después de haber atravesado las células tubulares. La inhibición de la carboanhidrasa produce un aumento de la eliminación por la orina de agua, sodio, potasio y bicarbonato. Además, en el riñón se produce amoniaco como producto final del metabolismo proteínico el cual, como ion básico, se combina con las valencias ácidas en la orina. En la esclerosis renal pielonefrítica, en el riñón calculoso y en la papilonecrosis de los diabéticos se lesiona primeramente la porción distal del túbulo. Así se produce una acidosis renal que requiere para su compensación valencias básicas de la sangre. Como contraregulación ante la acidosis de la sangre se elimina anhídrido carbónico con la respiración (respiración acidótica). Simultáneamente tiene lugar en la sangre una alteración electrolítica y una considerable disminución de la reserva alcalina. El aumentado consumo de calcio para equilibrar la acidosis renal puede conducir en los procesos pielonefríticos crónicos, a través de un estadio de hipocalcemia, a un hiperparatiroidismo compensatorio y a una osteopatía renal. A consecuencia de la hipercalciuria se precipitan con frecuencia sales cálcicas en el parénquima renal distal (nefrocalcinosis). Los autores ilustran el cuadro clínico de la acidosis renal en una esclerosis renal pielonefrítica con la historia clínica de una enferma de 56 años que pudo ser observada durante largo tiempo hasta su muerte en coma urémico. El cuadro clínico se caracteriza por el curso solapado de la infección urinaria ascendente, la disminuida capacidad de concentración del riñón, la poliuria, la formación de concrementos en la pelvis renal así como por alteraciones electrolíticas y marcada disminución de la reserva alcalina en la sangre. Pudo lograrse en dos ocasiones sacar a la enferma de un coma acidótico mediante administración abundante de bicarbonato sódico. Es importante el diagnóstico diferencial entre la esclerosis renal pielonefrítica frente a la nefropatía crónica condicionada por trastornos vasculares porque en aquella es posible obtener considerables mejorías, aunque limitadas.