Eiweißmangel als ätiologisches Moment der Hämochromatose

Zusammenfassung

Es werden die bei Eisenresorption, Eisentransport und Eisendeponierung beteiligten Eiweißkörper und ihre Funktionen besprochen. Das Depoteisen wird in die Parenchymzellen der Leber als Ferritin eingelagert. Ferritin besteht aus einer Eisenmizelle und einem Protein als Schutzkolloid, dem Apoferritin. In dieser Sol-Form ist das Eisen jederzeit mobilisierbar. Bei Eiweißmangel kommt es 1. zu übermäßiger Resorption von Eisen aus dem Darmtrakt, 2. zur ungeeigneten Deponierung insofern, als einmal nur eine ungenügende Menge an Schutzkolloid gebildet werden kann, und andererseits bereits normal als Ferritin eingelagertes Fe seines Schutzkolloids beraubt wird. Das ungenügend geschützte Eisensol vergrößert sich durch Mizellarwachstum bis es schließlich als Eisenhydroxydgel ausfällt. Dieses ist frisch ausgefällt noch durch Peptisation in den Solzustand überführbar, kann also noch mobilisiert werden (Zwischenstufe). Mit zunehmender Alterung stabilisiert sich das Gel, es kann nicht mehr peptisiert, das heißt für physiologische Zwecke nicht mehr mobilisiert werden, es ist zum Hämosiderin geworden. Vergröbert sich das zunächst feinkörnige Hs., so erfolgt Zerfall der Leberzellen, diese werden regeneriert, und das Hs. lagert sich im Zwischengewebe bzw. dem RES als grobkörniges Granulat ab.