Der notwendige Wandel in der Deutung der experimentellen B₁-Avitaminose und in der Auffassung des Vitamins B₁ als antineuritischen Wirkstoffes

Zusammenfassung

Entgegen der immer noch vertretenen Auffassung läßt sich im Versuch am Menschen oder an Versuchstieren durch reinen Mangel an Vitamin B₁ keine Erkrankung oder Leistungsminderung an peripheren Nerven erzeugen. Die B₁-Avitaminose ist daher auf keinen Fall mit der polyneuropathischen Form der Beriberi vergleichbar. Die im Tierversuch nachweisbaren Schädigungen nervöser Leistungen sind nach neurologischen und neurohistologischen Befunden in den Hirnstamm zu lokalisieren. Den auch während des letzten Kriegs durch mangelhafte Ernährung gehäuft vorkommenden Erkrankungen peripherer Nerven liegt eine komplexere Schädigung als die durch reinen B₁-Mangel zugrunde.

Entsprechend ergibt auch die Auswertung eines großen klinischen Materials, vor allem aus der Kriegs- und Nachkriegszeit, daß es bei Behandlung solcher Erkrankungen der peripheren Nerven, als deren sichere Ursache bislang B₁-Mangel gegolten hat, hinsichtlich ihrer objektiven Erscheinungen und ihres Verlaufs gleichgültig ist, ob B₁ in beliebiger Dosierung gegeben wird oder nicht. Das Vitamin B₁ wirkt nicht antineuritisch und trägt seinen Namen Aneurinzu Unrecht.

Die günstige Beeinflussung der Beschwerden von Kranken mit Polyneuritis durch das Vitamin B₁ — besonders bei sehr hoher Dosierung — beruht auf einer auch experimentell nachweisbaren, anhaltenden analgetischen Wirkung dieses Vitamins, nicht auf der Behebung eines Mangelzustandes.