Ferritinstudien. II

Zusammenfassung

In Tierversuchen wurden in der Leber 25 mg%, in der Milz 66 mg% Ferritin gefunden. Bei akuten Blutungsanämien tritt in der Leber eine erhebliche Reduktion des Ferritin ein, in der Milz dagegen nicht. Bei toxischen hämolytischen Anämien ist die Ferritinmenge in der Leber vermindert, in der Milz dagegen erhöht. Eine Eisenzufuhr bewirkt keine Zunahme des Ferritin in der Leber oder in der Milz, das von außen aufgenommene Eisen wird vielmehr zunächst als Hämosiderin abgelagert. Entzündungen vermindern den Ferritingehalt in Leber und Milz. Bei Leberschädigungen ist das Ferritin in der Leber stark, in der Milz etwas vermindert, gleichzeitig tritt in beiden Organen Hämosiderin auf; dabei scheinen Störungen in der Synthese des Apoferritin vorzuliegen. Eine Hämosiderose ist also nicht mit einer Vermehrung des abgelagerten Eisens identisch, sondern sie kann durch eine Änderung des histochemischen Verhaltens des Eisens bedingt sein. Chemische Analysen zeigten bei tödlich Verunglückten in Leber und Milz einen Gehalt von etwa 55 mg% Ferritin, bei schweren Schädigungen der Leber war der Ferritingehalt extrem vermindert. Das Ferritin enthält in diesen Fällen maximale Mengen Eisen, so daß man annehmen muß, daß die Leber in diesen Fällen die Fähigkeit, Apoferritin zu synthetisieren, verloren hat. Bei einer letal verlaufenen Hämochromatose wurde in allen Organen ein außerordentlich hoher Ferritingehalt gefunden. In einem Hämochromatose-Fall, in dem es zu einer akuten Vergiftung mit Tetrachlorkohlenstoff gekommen war, wurden im Serum 1750 Gamma% Eisen gefunden, ein Befund, der durch eine „Ausschleusung” von Ferritin aus den nekrotisierenden, mit Eisen überladenen Leberzellen erklärt wird. Die Erhöhung des Serum-Eisens bei der Hepatitis kommt vielleicht ebenfalls durch einen Untergang von Leberzellen zustande.

Summary

Two methods for the quantitative determination of ferritin are described. Based on these measurements, the following results are reported. 1. Experiments on rats. Normal values for ferritin were 25 mg.% in the liver, 66 mg.% in the spleen. Marked reductions in these values were observed following severe acute haemorrhage. After toxic haemolytic anaemia, ferritin concentration was decreased in the liver, but increased in the spleen. Iron administration did not cause any increase in ferritin concentration in liver or spleen. With liver damage, ferritin was markedly reduced in the liver, but only slightly in the spleen. Exogenous ferritin is apparently first deposited as haemosiderin. Haemosiderosis may occur when ferritin content is decreased, so that iron appears as haemosiderin. Total iron deposit may, therefore, not be increased (iron phanerosis). 2. Autopsy material. Normal concentration of ferritin was about 55 mg.% in liver and spleen. Marked diminution occurred with cirrhosis of the liver. When ferritin content is very low, concentration of iron in ferritin is very high (due to inability to synthesize apoferritin). Part of the haemosiderosis in cirrhosis of the liver is probably due to iron phanerosis. 3. Haemochromatosis. In post mortem specimens, ferritin concentration was found to be increased in all organs, especially pancreas, kidney, stomach, duodenum and small intestines. But in terms of total iron content, ferritin concentration is low. Not enough apoferritin is available for the deposition of iron as ferritin. Haemosiderin is, however, available for blood formation. 4. Case of Haemochromatosis with death due to carbon tetrachloride poisoning. An enormous serum iron concentration was shown (1750 mg.%), probably due to dissolution of hepatic cells, which allowed entry of ferritin into the plasma.

Resumen

Estudios sobre la ferritina

En las experiencias en el animal se ha encontrado 25 mg.% de ferritina en el hígado y 66 mg.% en el bazo. En las anemias post-hemorrágicas hay una considerable reducción de la ferritina hepática pero no de la esplénica. En las anemias hemolíticas tóxicas está disminuida la cantidad de ferritina en el hígado y aumentada por el contrario en el bazo. La administración de hierro no aumenta la ferritina hepática ni tampoco la esplénica; el hierro exógeno se deposita de momento mucho más en forma de hemosiderina; Las inflamaciones disminuyen la ferritina en el hígado y en el bazo. En las lesiones hepáticas la ferritina hepática disminuye notablemente y algo también la esplénica; simultaneamente aparece en ambos, órganos hemosiderina; al parecer existe un transtorno de la síntesis do la apoferritina. La hemosiderosis no se identifica por tanto con el aumento de depósito férrico sino que puede estar condicionada por una alteración del comportamiento histoquímico del hierro. Los análisis químicos llevados a cabo en víctimas de accidentes mortales arrojaban un contenido en ferritina en el hígado y bazo de 55 mg.%; en las lesiones hepáticas graves, el contenido en ferritina estaba extraordinariamente disminuido. La ferritina contiene en estos casos cantidades extremas de hierro de modo que es de suponer que el hígado ha perdido en estos casos la capacidad de sintetizar apoferritina. En una hemocromatosis de evolución letal se encontró en todos los órganos un contenido extraordinariamente alto en ferritina. En un caso de hemocromatosis en el que se había presentado una intoxicación aguda por tetracloruro de carbono se encontró 1750 gammas% de hierro en suero, hallazgo que se explica por la «suelta» de la ferritina de las células necrotizadas con hierro de las células sobrecargadas. El aumento del hierro sérico en las hepatitis puede quizá tener lugar por la destrucción de las células hepáticas.