Zur Pathologie und Behandlung der Leberzirrhose

Zusammenfassung

Bei der Cruveilhier-Baumgartenschen Leberzirrhose, die stets zu einer portalen Hypertonie führt, anastomoisiert die persistente embryonale Nabelvene mit dem Stromgebiet der Vena cava. Zu einem ähnlichen Syndrom kann es bei einer primären Leberzirrhose kommen, wenn der portale Hochdruck zu einer Rekanalisierung der Nabelvene führt. Durch die Punktion der Nabelvene ist es in diesen Fällen möglich, den Druck im Pfortadergebiet zu messen und Pfortaderblut für eine genaue Analyse zu gewinnen. Die Sauerstoffsättigung beträgt beim gesunden Menschen im Pfortaderblut 60%, im peripheren venösen Blut 40%. Bei 5 Patienten mit einer Cruveilhier-Baumgartenschen Leberzirrhose wurde im Pfortadersystem eine mittlere Sauerstoffsättigung von 76% gefunden; die chemische Analyse ergab keine wesentlichen Abweichungen von der Norm. Als Ursache der Hyperoxie des Pfortaderblutes, die übrigens auch bei gewöhnlichen Leberzirrhosen gefunden wurde, muß ein arterio-venöser Kurzschluß angenommen werden. Diese arterio-venöse Kommunikation liegt wahrscheinlich in der Milz, die sich wie ein arterio-venöses Aneurysma verhält. Die Hyperoxie des Pfortaderblutes spricht sehr dagegen, daß eine venöse Stauung als Ursache der Hypertonie in der Pfortader und des Aszites in Betracht kommt, denn es müßte umgekehrt eine Verminderung der Sauerstoffsättigung und eine Eindickung des Blutes erwartet werden. Für die chirurgische Behandlung des Pfortaderhochdruckes ergibt sich hieraus, daß die Unterbindung der peripheren Gefäße und die Anlegung einer Fistel zwischen der Arteria hepatica und der Pfortader keinen Erfolg erwarten lassen. Wenn man jedoch eine Anastomose zwischen der Art. hep. und der Pfortader anlegt und gleichzeitig den zuführenden Schenkel der Arterie unterbindet, so wird das Pfortaderblut in das intrahepatische Strombett der Arterie geleitet. Es wird hierdurch der direkte Kontakt zwischen dem Pfortaderblut und den Leberzellen wiederhergestellt. Hierdurch wird nicht nur die portale Hypertonie beseitigt, sondern es werden wieder lebenswichtige Funktionen der Leber, die Entgiftung des Pfortaderblutes und die Synthese wichtiger Verbindungen, ermöglicht. Saegesser hat diesen Eingriff bei 5 Patienten mit gutem Erfolg durchgeführt. Während 4—8 Monaten kam es nach dem Eingriff nicht mehr zu neuen Blutungen aus Ösophagusvarizen oder zu einer Neubildung des Aszites. Weitere Fortschritte in der Behandlung der Leberzirrhose sind weniger von hämodynamischen Untersuchungen als von der Lösung pathologisch-physiologischer Probleme des Leberstoffwechsels bei der Leberzirrhose zu erwarten.

Summary

Observations are presented on studies in five cases of Cruveilhier-Baumgarten syndrome. In this condition a primary cirrhosis of the liver of various causes is clinically characterized by the portal hypertension forcing part of the collateral circulation along a persistent umbilical vein. Blood from this vein, whose course is in part superficial, can be readily obtained. In this way, physical and chemical tests could be performed on portal blood without laparotomy. — Haemodynamic studies. In one case, the portal-umbilical vein blood flow was calculated as about one third of the minute volume through the normal liver. But clinically such natural anastomosis, despite its effect of lowering portal hypertension, does not prevent oesophageal and gastric varices. Conversely, removal of the umbilical venectasia does not cause an increase in ascites. Determination of umbilical venous pressure gives an approximate measure of portal pressure. In the five cases it varied between 18 and 20 mm. water. It decreased after paracentesis and increased in the course of the cirrhotic process. Comparison with Iversen's formula (portal pressure equals or exceeds plasma oncotic pressure minus ascitic osmotic pressure plus ascitic water pressure) proved inaccurate. — Pathogenesis. Portal (i.e. umbilical vein) blood, compared with peripheral venous blood, gave similar values for cholesterol, lipids, protein, electrophoretic values, blood count and haematocrit, thrombocytes and thrombin. Oxygen content was always much higher (average of 40% peripheral vein vs. 76% portal vein — normal value 60%). This hyperoxaemia occurs in all types of cirrhosis. The reason is thought to be an A-V shunt in the portal circulation, probably intrasplenic. (In one case, splenic venous blood was repeatedly about 90% saturated). It is likely (after Moskowitz) that the cirrhotic spleen is functionally an A-V aneurysm. If this is so, portal hypertension is not due to venous obstruction, but such an A-V connection. — Surgical treatment. On the basis of the described observations, porta-renal shunts are not likely to provide an effective solution. Ligature of the hepatic artery harmfully lowers oxygen supply to the liver without altering intrasplenic A-V shunts. On the other hand, Saegesser's operation (anastomosis of hepatic artery and portal vein with ligation of the proximal portion of the hepatic artery) is recommended. It accomplishes the needed of conveying portal blood and a high oxygen tension to the hepatic parenchyma. Saegesser has successfully operated on 5 patients, with reduction of portal pressure to normal, absence of further bleeding, and reduction or disappearance of ascites.

Resumen

Acerca de la anatomía patológica y el tratamiento de la cirrosis hepática

En la cirrosis hepática de Cruveilhier-Baumgarten, que conduce siempre a una hipertensión portal, se anastomosa la vena umbilical embrionaria persistente con las tributarias de la vena cava inferior. En una cirrosis hepática primaria puede producirse un síndrome análogo si la hipertensión portal determina una recanalización de la vena umbilical. En estos casos, mediante la punción de la vena umbilical puede medirse la presión sanguínea en el territorio de la porta y obtenerse además sangre de la vena porta para un análisis detallado. La saturación de oxígeno importa en el hombre sano 60% en la sangre de la porta y en la sangre venosa periférica 40%. En 5 enfermos con una cirrosis hepática de Cruveilhier-Baumgarten se encontró una saturación de oxígeno de 76% por término medio; el análisis químico no arrojó ninguna fundamental desviación de lo normal. Como causa de la hiperoxia de la sangre de la vena porta, que además se encontró también en la cirrosis hepática común, es de suponer un cortocircuito arterio-venoso. Esta comunicación arterio-venosa se halla probablemente en el bazo, que se comporta como un aneurisma arterio-venoso. La hiperoxia de la sangre de la vena porta habla muy en contra de la hipótesis de que la estasis venosa entre en consideración como causa de la hipertensión portal y de la ascitis pues entonces era de esperar, por el contrario, una disminución de la saturación de oxígeno y un espesamiento de la sangre. Por lo que respecta al tratamiento quirúrgico resulta que no es de esperar éxito alguno de la ligadura de los vasos periféricos ni de la creación de una fístula artificial entre la arteria hepática y la vena porta. Sin embargo, si se establece una anastomosis entre la arteria hepática y la vena porta y al mismo tiempo se liga la rama aferente de la arteria, entonces se dirige la sangre de la vena porta al lecho vascular intrahepático. De esta manera se restablece de nuevo el contacto directo entre la sangre de la vena porta y las células hepáticas y no sólo se suprime la hipertensión portal sino que se facilita de nuevo funciones hepáticas de transcendencia vital, la detoxicación de la sangre de la porta y la síntesis de importantes compuestos, Saegesser ha realizado con éxito esta intervención en cinco pacientes. Durante 4—8 meses después de la operación no se produjeron nuevas hemorragias por varices esofágicas ni se siguió formando ascitis. Nuevos adelantos en el tratamiento de la cirrosis hepática son de esperar, más bien que de investigaciones hemodinámicas, de la solución de problemas fisiopatológicos del metabolismo hepático en la cirrosis.