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Dtsch Med Wochenschr 1951; 76(14): 453-456
DOI: 10.1055/s-0028-1116700
Klinik und Forschung

© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Klinisch-experimentelle Studien zur Pathogenese der genuinen Nephrose. I.: Mitteilung:

Zum Renin-Hypertensinogen-Mechanismus bei chronischen Nephrosen und seiner klinischen Bedeutung für die Differentialdiagnose zwischen primärer und sekundärer NephroseFriedrich Linneweh
  • Universitätskinderklinik Marburg a. d. Lahn (Komm. Direktor: Prof. Dr. Friedrich Linneweh)
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Publication Date:
05 May 2009 (online)

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Klinisch-experimentelle Studien zur Pathogenese der genuinen Nephrose. III. Mitteilung:Dtsch Med Wochenschr 1951; 76(25): 823-826
DOI: 10.1055/s-0028-1116812

See also:

Klinisch-experimentelle Studien zur Pathogenese der genuinen Nephrose. II. Mitteilung:Dtsch Med Wochenschr 1951; 76(24): 793-795
DOI: 10.1055/s-0028-1116802

See also:

Klinisch-experimentelle Studien zur Pathogenese der genuinen Nephrose. IV. Mitteilung (Schluß)Dtsch Med Wochenschr 1951; 76(29/30): 927-929
DOI: 10.1055/s-0029-1201124

Zusammenfassung

1. Während Renininjektion bei Normotonus und nephritisch bedingtem Hypertonus Blutdrucksteigerung verursacht, tritt diese bei chronischen, sowohl primären als auch sekundären Nephrosen nicht auf; es mangelt dabei an dem notwendigen Substrat Hypertensinogen (Bestätigung der Befunde von Moeller). Erfolgt bei primärer sogenannter genuiner Nephrose die Renininjektion nach Bluttransfusion oder wiederholten Plasmainfusionen (Hypertensinogenzufuhr), so kommt es zu Blutdruckerhöhung. Da Bluttransfusion allein nicht zu Blutdruckanstieg führt, fehlt bei primärer Nephrose die Reninabgabe der Niere.

2. Auf Renininjektion sprechen sekundäre sogenannte Pseudonephrosen wie die primären erst nach Bluttransfusion mit Blutdrucksteigerung an. Aber schon auf Bluttransfusion allein (am besten Austauschtransfusion) erfolgte, zunächst an einem Falle beurteilt, im Gegensatz zu primären Nephrosen sofortiger mehrtägiger Blutdruckanstieg.

3. Im Blutdruckversuch an der narkotisierten Katze bestätigt sich, daß im Serum von sekundären Nephrosen nur nach Bluttransfusion (= Hypertensinogenzufuhr) das vasopressorische Prinzip gebildet wird; das notwendige Renin befindet sich bei sekundärer Nephrose infolge der Nierendurchblutungsstörung in der Blutbahn.

4. Der Reaktionsunterschied von primären genuinen im Vergleich zu sekundären (Pseudo-) Nephrosen gegenüber Bluttransfusionen kann unter Umständen zu ihrer differentialdiagnostischen Unterscheidung mit herangezogen werden; kommt es beim nephrotischen Syndrom nach Bluttransfusion zu vorübergehender Hypertension, so liegt eine Pseudonephrose vor. Somit läßt sich auch die Prognose des nephrotischen Syndroms bezüglich seines eventuellen Endausganges in sekundäre Schrumpfniere gegebenenfalls auf diesem Wege klären.

Klinisch-experimentelle Studien zur Pathogenese der genuinen Nephrose. II. Mitteilung :

Klinisch-experimentelle Studien zur Pathogenese der genuinen Nephrose. III. Mitteilung :

Klinisch-experimentelle Studien zur Pathogenese der genuinen Nephrose. IV. Mitteilung (Schluß)

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