Zur Klinik des Blutdruckzügler-Apparates¹

Zusammenfassung

Nach einleitenden Bemerkungen über die zentrale Bedeutung des Pressorezeptoren-Apparates für die Blutdruckregulation wird auf die relativ hohe Vulnerabilität dieses Systems hingewiesen. Die Ursache hierfür liegt in der anatomischen Sonderstellung des afferenten Abschnittes des pressorezeptorischen Reflexbogens. Die Frage, ob Zustände gestörter Zügelfunktion in der Pathologie des Kreislaufs eine Rolle spielen, wird bejaht.

Folgende fünf Möglichkeiten einer Hochdruckentstehung durch verminderte oder aufgehobene Zügeltätigkeit werden aufgeführt und zum Teil mit Beispielen belegt: 1. Änderung der lokalen Blutzirkulation im Bereich der reflexogenen Zonen („umgekehrte Isthmusstenose” bei stenosierender Aortitis luica). 2. Störung der Reizaufnahme durch Gefäßwandverhärtung (Neuroregulatorischer roter Hochdruck Volhards). 3. Schädigung der afferenten Reizleitung (Polyneuritis, Meningitis tuberculosa). 4. Ausfall der bulbären Kerne (Poliomyelitis, Fleckfieber). 5. Unterbrechung der interzentralen Verbindungsbahnen bzw. Ausfall der subthalamischen parasympathischen Areale (Enzephalitis, CO-Vergiftung).

Mit Volhard wird die Ursache des sog. „zentrogenen Hochdrucks” nicht in zentraler Übererregung, sondern in Entzügelungsvorgängen gesehen, wodurch das normalerweise gedämpfte pressorische Potential freigesetzt wird. Schließlich wird darauf hingewiesen, daß Blutdruck und Pulsfrequenz durch den Pressorezeptorenapparat gleichsinnig gesteuert werden, so daß die Beobachtung der Pulsfrequenz bei einer Hypertonie Rückschlüsse auf die Pathogenese der Blutdrucksteigerung erlaubt.