Zur morphologischen Grundlage der myogenen Herzinsuffizienz

Zusammenfassung

Eins geht aus dem Gesagten jedenfalls hervor: Um eine myogene Herzinsuffizienz herbeizuführen, ist eine diffuse Schädigung des Myokards nötig. Wir sehen infolgedessen herdförmige, anatomisch greifbare Veränderungen und Ausfälle im Herzmuskel sehr großen Umfangs, ohne daß dem klinische Symptome zu entsprechen brauchen, anderseits führen diffuse Schädigungen zur Dekompensation, auch wenn dabei von einem morphologisch greifbaren Leistungsausfall nicht gesprochen werden kann. Trotz myogener Dilatation und anschließender schwerer Stauung finden wir dabei histologisch manchmal so gut wie überhaupt nichts, in andern Fällen wohl Veränderungen, die im Prinzip, qualitativ, wenn ich so sagen darf, als Ausdruck der diffusen toxischen Schädigung aufgefaßt werden können, quantitativ aber als Unterlage der diffusen Schädigung nicht genügen. Sie können nur als Hinweis auf diese diffuse Schädigung angesehen werden, und deren eigentliches Wesen gilt es nun näher zu analysieren. Vielleicht bringen uns hier die physiologisch-chemischen Untersuchungen weiter, daneben werden wir die Rolle des Nervensystems und die Bedeutung der Peripherie immer wieder in Rechnung setzen und bei unseren Untersuchungen berücksichtigen müssen.

Ich schließe also mehr mit dem Bekenntnis zu einem Programm, als mit einem Versuch, schon heute eine Lösung der Frage zu geben, sie ist sicher außerordentlich verwickelt und bedarf zu ihrer Klärung der Arbeit auf den verschiedensten Gebieten, immerhin brauchen wir die Hoffnung nicht aufzugeben, daß wir auf den Wegen, die uns heute schon offenstehen, vielleicht doch zu einer Lösung des Problems kommen, wenn wir einstweilen auch noch weit genug davon entfernt sind.