Akutes Nierenversagen – aktuelle Diagnostik und Therapie

Abstract

The association of acute heart and kidney dysfunction and is enormous role for the patients' morbidity is growingly appreciated. ”Acute kidney injury” (AKI) has been newly defined in the last years and has been identified to be an independent risk factor for mortality. AKI has a mortality of about 50% and can be as high as 70% when it is associated with severe sepsis or septic shock. In this review we summarize the new concept of AKI, the cardiorenal syndrome, its pathophysiological background and current therapeutic strategies in particular for patients in the cardiology department.

Kernaussagen

• Das akute Nierenversagen ist ein zentraler prognostischer Faktor für Morbidität und Mortalität aller Patienten und wurde in seiner Bedeutung stark unterschätzt. Für die Gesamtheit der Patienten mit akutem Nierenversagen errechnet sich eine Mortalität von ca. 50 % (25 – 85 %), die beim septischen Schock auf sogar 70 % steigt.

• Das akute Nierenversagen ist ein unabhängiger prädiktiver Faktor für mehr Sterblichkeit. Betroffene Patienten sterben nicht nur mit, sondern an einem akuten Nierenversagen.

• Ursache des akuten Nierenversagens ist meist entweder eine Ischämie oder eine toxische Schädigung der Niere. Das ischämische Nierenversagen entsteht durch den Abfall des zirkulierenden Blutvolumens, der zu einer renalen Minderperfusion führt.

• Nach den RIFLE-Kriterien wird das akute Nierenversagen in 5 Schweregrade eingeteilt. Die AKIN-Kriterien machen diese Stadieneinteilung für den klinischen Alltag praktikabler und maximieren ihre Sensitivität. Sie unterscheiden 3 Schweregrade.

• Für die Diagnose sind Anamnese, laborchemische Analyse (Natrium, Kalium, Kreatinin, Säure/Basen), Sonografie und Urinanalytik (Sediment, fraktionelle Natriumexkretion) wichtig.

• Bei schwerer Sepsis ist es wichtig, dass eine Steigerung der Diurese keinen signifikanten Einfluss auf die Giftelimination hat – vielmehr ist eine entschieden durchgeführte Volumenersatztherapie, vorwiegend mit kristalloiden Lösungen, erfolgversprechend. Mit Noradrenalin wird ggf. ein hinreichender Perfusionsdruck hergestellt, nephrotoxische Substanzen müssen gemieden werden.

• Bei der akuten Herzinsuffizienz steht eher eine Volumenüberladung im Vordergrund, sodass hier i. v. Schleifendiuretika indiziert sind. Mittlerweile etabliert ist der Volumenentzug bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz, AKI und Diuretikaresistenz mit maschinellen Ultrafiltrationsverfahren. Adjuvante Therapiemaßnahmen sind weiterhin wenig gesichert und sollten nur nach strenger Indikationsstellung durchgeführt werden. Dopamin „in Nierendosis” sollte nicht mehr verwendet werden.

• Um eine kontrastmittelinduzierte Nephropathie zu vermeiden, ist es am besten, den Patienten mit isotoner Volumeneratzflüssigkeit ausreichend zu hydrieren. An medikamentöser Prophylaxe haben sich Azetylzystein, Statine und evtl. Vitamin C als potenziell wirksam erwiesen. Die Gesamtmenge des applizierten Kontrastmittels sollte nicht höher sein als die doppelte eGFR des Patienten in Millilitern.

• Bei der Nierenersatztherapie muss die Frage, wann die Therapie begonnen werden soll und welches Verfahren eingesetzt wird, individuell entschieden werden. Bei sich rasch entwickelnder AKI und persistierender Oligurie sollte gerade bei Patienten mit schwerer Sepsis nicht allzu lange gewartet werden.

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