Mikroangiographische, morphometrische und histologische Untersuchungen an konservierungsgeschädigten autologen Nierentransplantaten

Zusammenfassung

17 Hundenieren wurden nach ihrer Exstirpation einer unterschiedlich langen Warm- und Kaltischämie mit und ohne maschinelle Perfusionsunterkühlung ausgesetzt und dann wieder replantiert. Die Auswirkungen dieser Konservierungsmaßnahmen auf die replantierten Nieren wurden angiographisch, intra vital und mikro-angiographisch sowie morphometrisch und histologisch untersucht.

Funktionell konnten die ausreichend funktionierenden von den primär und sekundär funktionslosen Nieren unterschieden werden. Für den Funktionsverlust ist eine ischämische Transplantat Schädigung verantwortlich. In Abhängigkeit zur Ischämiedauer finden sich Tubulusnekrosen und Tubulus ver kalkungen, proliferative oder nekrotisierende Schiingenveränderungen an den Glomerula sowie eine interstitielle Begleitne-phritis. Die teilweise ausgedehnten Gefäßverschlüsse im Bereich der Rindenkapillaren entsprechen dem Ausmaß der begleitenden Nephritis und sind pathogenetisch Folge der interstitiellen Druckerhöhung. Bei Strombahnausfällen über 30% gegenüber der Norm erholten sich die Transplantate nicht mehr von den Ischämie-schaden und blieben funktionslos.

Summary

Seventeen dog kidneys were re-implanted following their removal after varying periods of warm and cold ischaemia, with or without perfusion hypothermia. The effect of these procedures on the re-implanted kidneys was studied angiographically, micro-angiographically, morphometrically and histologically. It was possible to distinguish adequately functioning kidneys from primary and secondary non-functioning ones. Loss of function is due to ischaemia during the transplant procedure. Depending on the duration of ischaemia one finds necrosis and calcification of tubules, proliferative or necrotic changes in the glomerular loops and interstitial nephritis. Vascular occlusion at the capillary level corresponds with the extent of the accompanying nephritis and is due to a rise in interstitial pressure. If more than 30% of the vascular territory is put out of action, there is no recovery of the transplant from the ischaemia and the kidney remains functionless.

Résumé

17 reins de chiens ont été soumis après leur extirpation à une ischémie plus ou moins longue à la chaleur et au froid avec un refroidissement par perfusion avec ou sans machine avant d'être à nouveau réimplantés. L'action de ces méthodes de conservation sur les reins réimplantés a été étudiée par des examens micro-angiographiques sur le vivant, morphométriques et histologiques. Au point de vue fonctionnel il fut possible de différencier les reins à fonction suffisante des reins à fonction déficiente primaire ou secondaire. La perte de la fonction provient d'une lésion ischémi-que de la transplantation. Les auteurs ont observé selon la durée de l'ischémie, des nécroses des tubes et des calcifications des modifications proliferatives ou nécrosantes des capillaires sinueux des glomérules ainsi qu'une néphrite interstitielle d'accompagnement. Les sténoses par places étendues des vaisseaux dans la région des capillaires flexueux traduisent l'importance de la néphrite d'accompagnement et résultent de l'augmentation de la pression interstitielle. Si les insuffisances de la circulation dépassent le 30% de la normale, les organes transplantés ne se remettent pas des lésions dues à l'ischémie et perdent leur valeur fonctionnelle.

Resumen

17 riñones de perros se expusieron después de su extirpación a una isquemia fría y caliente de diferente duración con y sin refrigeración mecánica por perfusión y luego se replantaron de nuevo. El efecto de estas medidas de conservación sobre los riñones replantados se investigaron angiográfica, intravital y microangio-gráficamente así como morfométrica e histológicamente.

Funcionalmente pudieron diferenciarse los riñones que funcionaban suficientemente de aquellos sin funciones primarias ni secundarias. Para la pérdida funcional es responsable un daño por isquemia en el injerto. En dependencia con la duración de la isquemia se hallaron necrosis por túbulus y calcificaciones por túbu-lus, alteraciones de las asas proliferativas o nécrosantes en el glomérulo, así como una nefritis simultánea intersticial. Las obstrucciones de los vasos parcialmente extensas en la zona de los capilares corticales corresponden a la medida de la nefritis simultánea y son consecuencia patogenética de la elevación de presión intersticial. Con fallos en la circulación de más del 30% respecto a la normal ya no subsistieron los injertos dañados por la isquemia y quedaron sin función.