Das medulläre Dickdarmkarzinom

Einleitung

Kolorektale Adenokarzinome stellen 8,5 % aller Karzinome weltweit dar und gehören mit einer Inzidenzrate von 40 – 50 Neuerkrankungen auf 100 000 Einwohner pro Jahr zu den häufigsten malignen Erkrankungen in den Industriestaaten [1]. Sie sind bei Frauen die zweit- und bei Männern die dritthäufigste Karzinomerkrankung nach dem Brustkrebs bzw. dem Lungen- und Prostatakarzinom. Trotzdem konnten bislang nur wenige Prognosefaktoren definiert werden, die über das klassische Tumorgrading und -staging der konventionellen TNM-Klassifikation hinausgehen.

In der letzten Zeit werden jedoch auch bei Kolonkarzinomen zunehmend histomorphologische Befunde und immunhistochemische Expressionsmuster mit genetischen und biologischen Parametern korreliert und durch klinische Daten vervollständigt. Wie die WHO-Klassifikation der Tumoren des hämatopoetischen und lymphoiden Gewebes [2] eindrücklich zeigt, stellt dies die Basis einer modernen und klinisch relevanten Tumorklassifikation dar. Nur so werden prädiktive Aussagen zu Prognose, individueller Risikoabschätzung und Therapieverlauf ermöglicht und die Anforderungen an eine moderne und individuelle Tumortherapie erfüllt. An einem Fallbeispiel soll hier das medulläre Kolonkarzinom als ein Subtyp kolorektaler Karzinome vorgestellt werden.

Literatur

• 1 Hamilton R S, Aaltonen L A. Pathology & Genetics of Tumours of the Digestive System. In: Kleihues P, Sobin LH, eds World Health Organization Classification of Tumours. Lyon; IARC Press 2000
• 2 Swerdlow S H, Campo E, Harris N L. et al .WHO Classification of Tumours of the Hämatopoietic and Lymphoid Tissues. Lyon; IARC Press 2008
• 3 Boland C R, Thibodeau S N, Hamilton S R. et al . A National Cancer Institute Workshop on Microsatellite Instability for cancer detection and familial predisposition: development of international criteria for the determination of microsatellite instability in colorectal cancer.  Cancer Res. 1998;  58 5248-5257 Review
• 4 Jessurun J, Romero-Guadarrama M, Manivel J C. Medullary adenocarcinoma of the colon: clinicopathologic study of 11 cases.  Hum Pathol. 1999;  30 843-848
• 5 Wick M R, Vitsky J L, Ritter J H. et al . Sporadic medullary carcinoma of the colon: a clinicopathologic comparison with nonhereditary poorly differentiated enteric-type adenocarcinoma and neuroendocrine colorectal carcinoma.  Am J Clin Pathol. 2005;  123 56-65
• 6 Fearon E R, Vogelstein B. A genetic model for colorectal tumorigenesis.  Cell. 1990;  61 759-767
• 7 Vogelstein B, Fearon E R, Hamilton S R. et al . Genetic alterations during colorectal-tumor development.  N Engl J Med. 1988;  319 525-532
• 8 Fearon E R. Molecular genetic studies of the adenoma-carcinoma sequence.  Adv Intern Med. 1994;  39 123-147
• 9 Hahn S A, Schutte M, Hoque A T. et al . DPC4, a candidate tumor suppressor gene at human chromosome 18q21.1.  Science. 1996;  271 350-353
• 10 Takagi Y, Koumura H, Futamura M. et al . Somatic alterations of the SMAD-2 gene in human colorectal cancers.  Br J Cancer. 1998;  78 1152-1155
• 11 Baker S J, Preisinger A C, Jessup J M. et al . p53 gene mutations occur in combination with 17p allelic deletions as late events in colorectal tumorigenesis.  Cancer Res. 1990;  50 7717-7722
• 12 Baker S J, Markowitz S, Fearon E R. et al . Suppression of human colorectal carcinoma cell growth by wild-type p53.  Science. 1990;  249 912-915
• 13 Lanza G, Gafa R, Matteuzzi M. et al . Medullary-type poorly differentiated adenocarcinoma of the large bowel: a distinct clinicopathologic entity characterized by microsatellite instability and improved survival.  J Clin Oncol. 1999;  17 2429-2438
• 14 Fishel R, Lescoe M K, Rao M R. et al . The human mutator gene homolog MSH2 and its association with hereditary nonpolyposis colon cancer.  Cell. 1993;  75 1027-1038. Erratum in: Cell 1994; 77: 167
• 15 Aaltonen L A, Peltomaki P, Leach F S. et al . Clues to the pathogenesis of familial colorectal cancer.  Science. 1993;  260 812-816
• 16 Hinoi T, Tani M, Lucas P C. et al . Loss of CDX2 expression and microsatellite instability are prominent features of large cell minimally differentiated carcinomas of the colon.  Am J Pathol. 2001;  159 2239-2248
• 17 Lagerstedt R K, Liu T, Vandrovcova J. et al . Lynch syndrome (hereditary nonpolyposis colorectal cancer) diagnostics.  J Natl Cancer Inst. 2007;  99 291-299
• 18 Jass J R. Classification of colorectal cancer based on correlation of clinical, morphological and molecular features.  Histopathology. 2007;  50 113-130 Review
• 19 Mäkinen M J. Colorectal serrated adenocarcinoma.  Histopathology. 2007;  50 131-150 Review
• 20 Gibbs N M. Undifferentiated carcinoma of the large intestine.  Histopathology. 1977;  1 77-84
• 21 Linnebacher M, Gebert J, Rudy W. et al . Frameshift peptide-derived T-cell epitopes: a source of novel tumor-specific antigens.  Int J Cancer. 2001;  93 6-11
• 22 Shunyakov L, Ryan C K, Sahasrabudhe D M. et al . The influence of host response on colorectal cancer prognosis.  Clin Colorectal Cancer. 2004;  4 38-45