Diagnostische Kriterien der disseminierten intravasalen Gerinnung

Zusammenfassung

Die disseminierte intravasale Gerinnung (DIG) ist ein bedrohliches Syndrom, das bisher nur unvollständig verstanden wird und daher noch nicht in allgemein akzeptierter Form definiert werden konnte. Die Diagnose verlangt enge Kooperation zwischen Klinik und Labor, Erfahrung in der individuellen Bewertung der Befunde und eine aufmerksame, engmaschige Verlaufsbeobachtung im Verdachtsfall. Die Thrombozytenzahl und die Globalteste der Gerinnung sind nach wie vor die Basis der Labordiagnose und zur Abschätzung der Schwere einer DIG wertvoll; wichtig ist auch die Antithrombin-Aktivität. Als sensitive, neue Parameter, die die Früherkennung einer sich anbahnenden DIG unterstützen, stehen Aktivierungsmarker wie der Thrombin-Antithrombin-Komplex (TAT) zur Verfügung. Bei Grundkrankheiten mit starker inflammatorischer Komponente wie Sepsis oder akuter Pankreatitis ist die Neutrophilen-Eiastase ein sensitiver Parameter mit prognostischer Bedeutung.

Schlüsselwörter

Disseminierte intravasale Gerinnung - Diagnose - Antithrombin - Aktivierungsmarker - Neutrophilen-Eiastase

• LITERATUR

• 1 Bick R, Kunkel LA. Disseminated intravascular coagulation syndromes. Int J Hematology 1992; 55: 1-26.
• 2 Müller-Berghaus G, Blombäck M, ten Cate JW. Attempts to define disseminated intravascular coagulation. In: DIC: Pathogenesis, Diagnosis and Therapy of Disseminated Intravascular Fibrin Formation. MüllerBerghaus G, Madlener K, Blombäck M, ten Cate JW. (eds). Amsterdam: Excerpta Medica; 1993: 3-8.
• 3 Lasch HG, Roka L, Heene D. The defibrination syndrome. In: Diffuse Intravascular Clotting. Brinkhouse KM, Wright IS, Koller F, Streuli F, Duckert F. (eds). Stuttgart: Schattauer; 1966: 97-106.
• 4 Marder VJ. Consumptive thrombohemorrhagic disorders. In: Hematology. 4th ed.. Williams WJ, Beutler E, Erslev AJ, Lichtman MA. (eds). New York: McGraw-Hill; 1990: 1522-43.
• 5 Wüst Th, Beeser H, Lang HR. Diagnostik und Therapie der Verbrauchskoagulopathie. Intensivmed 1990; 27: 177-82.
• 6 Himmelreich G, Riess H. Pathophysiologie und Therapie der Verbrauchskoagulopathie. Klin Lab 1993; 39: 25-30.
• 7 Seitz R, Egbring R. Gerinnungsstörungen auf der Intensivstation: Was ist wichtig für Diagnostik und Therapie?. Klin Wochenschr 1991; 69 (Suppl XXVI): 143-9.
• 8 Seitz R, Wolf M, Egbring R, Havemann K. The disturbance of haemostasis in septic shock: Role of neutrophil elastase and thrombin, effects of antithrombin III and plasma substitution. Eur J Haematol 1989; 43: 22-8.
• 9 Fourrier F, Chopin C, Goudemand J. et al. Septic shock, multiple organ failure, and disseminated intravascular coagulation. Compared patterns of antithrombin III, protein C, and protein S deficiencies. Chest 1992; 101: 816-23.
• 10 Lorente JA, Garcia-Frade L, Landín L. et al. Time course of hemostatic abnormalities in sepsis and its relation to outcome. Chest 1993; 103: 1536-42.
• 11 Fourrier F, Chopin C, Huart J-J. et al. Double-blind, placebocontrolled trial of antithrombin III concentrates in septic shock with disseminated intravascular coagulation. Chest 1993; 104: 882-8.
• 12 Bone RC. Modulators of coagulation. A critical appraisal of their role in sepsis. Arch Intern Med 1992; 152: 1381-9.
• 13 Seitz R, Egbring R, Wagner C, Dati F. Thrombin-Antithrombin-III-Komplex (TAT): Ein Marker für intravasale Gerinnungsaktivierung. Internist 1990; 31: 69-74.
• 14 bAmerican College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-74.
• 15 Seitz R. Elastase in different clinical settings. 40th Annual Meeting of the Scientific and Standardization Committe of the ISTH. Leuven: 19.9.1994.
• 16 Funck R. Die Wertigkeit der ProteinaseInhibitor-Komplexe Elastase-α₁ Antitrypsin und Thrombin-Antithrombin III (TAT) bei der Differentialdiagnose von kardiogenem und septischem Schock. Dissertation, Marburg 1993.:
• 17 Duswald K-H, Jochum M, Schramm W, Fritz H. Released granulocytic elastase: An indicator of pathobiochemical alterations in septicemia after abdominal surgery. Surgery 1985; 98: 892-9.
• 18 Egbring R, Schmidt W, Fuchs G, Havemann K. Demonstration of granulocytic proteases in plasma of patients with acute leukemia and septicemia with coagulation defects. Blood 1977; 49: 219-31.
• 19 Törnebohm E. Bleeding complications and coagulopathy in acute leukemia with special emphasis on proteolytic degradation by elastase. Thesis: Stockholm; 1992
• 20 Skogen WF, Senior RM, Griffin GL, Wilner GD. Fibrinogen-derived peptide Bßl-42 is a multidomained neutrophil chemoattractant. Blood 1988; 71: 1475-9.
• 21 Zimmerman GA, McIntyre TM, Prescott SM. Thrombin stimulates the adherence of neutrophils to human endothelial cells in vitro. J Clin Invest 1985; 76: 2235-46.
• 22 Smedly LA, Tonnesen MG, Sandhaus RA. et al. Neutrophil-mediated injury to endothelial cells: Enhancement by endotoxin and essential role of neutrophil elastase. J Clin Invest 1986; 77: 1233-43.
• 23 Jochum M, Lander S, Heimburger N, Fritz H. Effect of human granulocyte elastase on isolated human antithrombin III. Hoppe-Seyler’s Z Physiol Chem 1981; 362: 103-8.
• 24 Eckle I, Seitz R, Egbring R. et al. Protein C degradation in vitro by neutrophil elastase. Biol Chem Hoppe-Seyler 1991; 372: 1007-13.
• 25 Plow EF. The contribution of leukocyte proteases to fibrinolysis. Blut 1986; 53: 1-9.
• 26 Seitz R, Lerch L, Immel A, Egbring R. D-Dimer tests detect both plasmin and neutrophil elastase derived split products. Ann Clin Biochem 1995; 32: 193-5.