Hamostaseologie 1995; 15(02): 79-86
DOI: 10.1055/s-0038-1655291
Originalarbeiten/Original Articles
Schattauer GmbH

Disseminierte intravasale Gerinnung und Fibrinolyse in der Frühphase nach Polytrauma

E. Seifried
1   Institut für Transfusionsmedizin und Immunologie, Blutspendedienst Hessen des Deutschen Roten Kreuzes, Frankfurt/M
,
L. Lampl
2   Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin des Bundeswehrkrankenhauses Ulm
,
M. Helm
2   Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin des Bundeswehrkrankenhauses Ulm
,
M. Tisch
2   Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin des Bundeswehrkrankenhauses Ulm
,
K. H. Bock
2   Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin des Bundeswehrkrankenhauses Ulm
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Publication Date:
26 June 2018 (online)

Zusammenfassung

Gerinnungsstörungen nach einem Polytrauma werden eine große Bedeutung für die weitere Prognose der Patienten beigemessen. In einer prospektiv angelegten Studie wurden bei 20 polytraumatisierten Patienten Gerinnungsund Fibrinolyseparameter analysiert, um deren Veränderungen während der präklinischen Phase zu definieren. Die Blutentnahmen wurden zum frühestmöglichen Zeitpunkt am Unfallort und bei Klinikübergabe durchgeführt. Die gewonnenen Proben wurden mit Hilfe eines speziell konzipierten »Kleinlabors« noch vor Ort verarbeitet, um möglichst native Meßwerte zu erhalten. Die Patienten wurden dem Schweregrad der Verletzung entsprechend kategorisiert und hatten einen Verletzungsschweregrad nach NACA > IV und einen Injury Severity Score (ISS) > 20. Die Ergebnisse zeigen, daß bereits in der sehr frühen Phase nach Eintritt des Traumas schwerwiegende Veränderungen des Gerinnungsund Fibrinolysesystems eintreten. Die frühzeitige Thrombingenerierung führt zu einer Verbrauchskoagulopathie und reaktiven Hyperfibrinolyse. Zusätzlich erzeugt die Freisetzung von endothelständigem Tissue-type-Plasminogenaktivator eine primäre Hyperfibrinolyse. Die Veränderungen des Gerinnungsund Fibrinolysesystems in der frühen präklinischen Phase nach Polytrauma können zu schwerwiegenden klinischen Komplikationen wie Blutungen, thromboembolischen Komplikationen und zur Ausbildung von Schockorganen führen.

 
  • LITERATUR

  • 1 Barthels M, Poliwoda H. Gerinnungsanalysen. Stuttgart, New York: Thieme; 1987
  • 2 Risberg B, Medegard A, Heidemann M. et al. Early activation of humoral proteolytic systems in patients with multiple trauma. Crit Care Med 1986; 14: 917-25.
  • 3 Sefrin P, Brunswig D, Wenzel M. Frühzeitige Heparin-Gabe beim traumatisch-hämorrhagischen Schock?. Med Welt 1982; 33: 638-41.
  • 4 String T, Robinson J, Blaisdell W. Massive Trauma. Arch Surg 1971; 102: 406-11.
  • 5 Reeve EB. Steady-state relations between factors X, Xa, II,IIa, antithrombin III and alpha-2 macroglobulin in thrombosis. Thromb Res 1980; 18: 19-31.
  • 6 Schramm W, Spannagl M, Joka T, Sturm J. Follow-up of hemostatic and fibrinolytic factors in polytraumatized patients. Blut 1989; 58: 114.
  • 7 Seyfer AE, Seaber AV, Dombrose FA, Urbaniak JR. Coagulations Changes in Elective Surgery and Trauma. Ann Surg 1981; 193: 210-3.
  • 8 Quick AJ. The Hemorrhagic Diseases and the Physiology of Hemostasis. Springfield: Thomas; 1942: 312-6.
  • 9 Proctor RR, Rapaport SI. The partial thromboplastin time with kaolin. A simple screening test for first stage plasma clotting deficiencies. Am J Clin Path 1961; 36: 212-5.
  • 10 Perlick E, Bergmann A. In: Gerinnungslaboratorium in Klinik und Praxis. Perlick E, Bergmann A. (Hrsg). Leipzig: Thieme; 1971: 273-6.
  • 11 Clauss A. Gerinnungsphysiologische Schnellmethode zur Bestimmung des Fibrinogens. Acta Heamatol 1957; 17: 237-9.
  • 12 Sirridge MS. In: Laboratory Evaluation of Hemostasis. Sirridge MS. (ed). Philadelphia: Lea and Febiger; 1974: 145-8.
  • 13 Abdilgaard U. Antithrombin III assay with new chromogenic substrates. Thromb Res 1977; 11: 549-53.
  • 14 McCall F, Conkie JA, Walker ID. Measurement of protein C in plasma a fully automated assay. Thromb Res 1987; 02: 681-6.
  • 15 Pelzer H. Enzyme immunoassay for determination of human thrombin/antithrombin III complex. Thromb Res 1986; 06: 51-5.
  • 16 Seifried E, Tanswell P, Rijken DC. et al. Pharmacokinetics of antigen and activity of recombinant tissue-type plasminogen activator after infusion in healthy volunteers. Arzneimittelforschung 1988; 38: 418.
  • 17 Koopert PW, Hoegee-de Nobel E, Nienwenhiuzen W. A monoclonal antibody-based enzyme immunoassay for fibrin degradation products in plasma. Thromb Haemost 1988; 59: 310.
  • 18 Koopert J, Haverkate F, Koppet PW. et al. A quantitative enzyme immunoassay for primary fibrinogenolysis products in plasma. Thromb Haemost 1987; 57: 25.
  • 19 Koopman J, Haverkate F, Koppet PW. et al. New enzyme immunoassay of fibrin-fibrinogen degradation products in plasma using a monoclonal antibody. J Lab Clin Med 1987; 109: 75.
  • 20 Amiral J, Plassart F. Measurement and clinical relevance of D-dimer by ELISA. Fibrinogen Workshop, Gießen. 1986
  • 21 Friberger P. Chromogenic peptide substrates: Their use for factors in the fibrinolytic and the plasma kallikrein kinin systems. Scand J Clin Invest 1982; 42 (Suppl. 162) 41.
  • 22 Chmielewska J, Ranby M, Wiman B. Evidence for a rapid inhibitor to tissue plasminogen activator in plasma. Thromb Res 1983; 31: 427.
  • 23 Barthels M, Lummert U, Sturm J. et al. Reaction products of thrombin action in patients after polytrauma and after bone and joint surgery (abstract). Blut 1989; 58: 114.
  • 24 Klose R. Massivtransfusion. In: Hämostase in Anästhesie und Intensivmedizin. Just OH, Krier C. (Hrsg). Berlin, Heidelberg: Springer; 1988
  • 25 Schramm W, Spannagl M. Diagnose und Verlaufskontrolle klinisch relevanter Gerinnungsstörungen anhand von Fallbeispielen. In: Hämostase in Anästhesie und Intensivmedizin. Just OH, Krier C. (Hrsg). Berlin, Heidelberg: Springer; 1988
  • 26 Artigas A, Fontcuberta J, Castella J, Rutlandt M. Coagulation disorders in the adult respiratory distress syndrome. In: Update in Intensive Care and Emergency Medicine. Vincent JL. (ed). Berlin, Heidelberg, New York: Springer; 1978
  • 27 Blauhut B, Necek S, Vinazzer H, Bergmann H. Substitution therapy with an antithrombin III concentrate in shock and DIC. Thromb Res 1982; 27: 271-8.
  • 28 Thaler E. Disseminierte intravaskuläre Gerinnung: Antithrombin III und Heparin. Folia Haematol 1977; 104: 740-50.
  • 29 Vinazzer H, Blauhut B, Bergmann H. Die Antithrombin-III-Substitution bei Patienten im Schock. Folia Haematol 1984; 111: 806-16.
  • 30 Heene DL, Lasch HG, Matthias FR. Intensivbehandlung 1: Gerinnungsstörungen und Verbrauchskoagulopathie bei polytraumatisierten Patienten. Intensivbehandlung 1976; 42-8.
  • 31 Neuhof H, Lasch HG. Schock, Mikrozirkulation und Hämostase. Med Wochenschr 1970; 95: 1937-42.
  • 32 Harke H, Thoenies R, Markgraf I, Momsen W. Der Einfluß verschiedener Plasmaersatzmittel auf Gerinnungssystem und Thrombozytenfunktion während und nach operativen Eingriffen. Anaesthesist 1976; 25: 366-73.
  • 33 Hopf H, Siepmann HP. Vergleichende Untersuchungen zur Beeinflussung von Blut, Blutgerinnung, Herz und Kreislauf durch 3%ige modifizierte, flüssige Gelatine und 6%ige niedermolekulare Hydroxyäthylstärke. Infusionstherapie 1987; 14 (Suppl. 02) 31-5.
  • 34 Martin E, Zaune U. Hämodilution und Gerinnung. In: Hämostase in Anästhesie und Intensivmedizin. Just OH, Krier C. (Hrsg). Berlin, Heidelberg: Springer; 1988
  • 35 Beaumont van W. Evaluation of hemoconcentration from hematocrit measurements. J Appl Physiol 1972; 32: 712-3.
  • 36 Kluft C, de Bart ACW, Barthels M. et al. Short-term extreme increases in plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) in plasma of polytrauma patients. Fibrinolysis 1988; 02: 223.