Klin Padiatr 2002; 214(6): 327-331
DOI: 10.1055/s-2002-35371
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© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Diagnostik und klinischer Verlauf neurotroper Enterovirusinfektionen im Kindesalter

Diagnostic and Outcome of Neurotropic Enterovirus Infections in ChildhoodM.  Kieslich1 , D.  Acconci1 , A.  Berger2 , A.  Jarisch3 , H.  Böhles1 , M.  Bollinger4 , G.  Jacobi1 , P.  Hernaiz Driever5
  • 1Pädiatrische Neurologie, Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt am Main
  • 2Institut für Medizinische Virologie, Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt am Main
  • 3Pädiatrische Infektiologie, Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt am Main
  • 4Neuropädiatrische Rehabilitationsklinik, Königstein-Falkenstein
  • 5Pädiatrische Hämatologie und Onkologie, Virchow-Universität Berlin
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Publication Date:
08 November 2002 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: Rezidivierend kommt es weltweit, insbesondere im Sommer, zu Ausbrüchen von Enterovirusinfektionen. Die Übertragung der Enteroviren erfolgt fäkal-oral oder direkt von Mensch zu Mensch. Das gehäufte Auftreten von serösen Meningitiden ist ein Indikator für eine intensive Enteroviruszirkulation. Die häufigsten Erreger sind Coxsackie-B- und ECHO-Viren (Enteric Cytopathogenic Human Orphan viruses). Letztere umfassen 34 Serotypen, welche vor allem grippale Erkrankungen („Sommergrippe”) aber auch seröse Meningitiden und Meningoenzephalitiden bei Kindern und Jugendlichen verursachen können. Der Typ 30 ist in Deutschland schon seit Jahrzehnten prävalent und führte im Sommer 1997 im Rhein-Main-Gebiet zu einem Ausbruch. Insgesamt wurden in 5 Monaten 63 Infektionen bei Kindern unter 16 Jahren gemeldet. Patienten und Methodik: In der Universitätskinderklinik Frankfurt am Main wurden in diesem Zeitraum 18 Kinder mit nachgewiesenen zentralen Enterovirusinfektionen behandelt und standardisiert infektiologisch untersucht (Liquor, Stuhl, Serum). Ferner wurden Risikofaktoren, klinische Symptomatologie, Entzündungsparameter, neurophysiologische Befunde (Elektroenzephalographie und evozierte Potenziale) sowie der klinische Verlauf analysiert. Ergebnisse: Die erkrankten Kinder waren zwischen 3 und 11 Jahre alt. Klinisch imponierten Kopfschmerzen, Nausea, Erbrechen, Meningismus und Krampfanfälle bei Fieber. In den meisten Fällen konnte ECHO-30-Virus nachgewiesen werden. Die Virus-Isolation aus Fäzes und Liquor sowie die entsprechenden Polymerasekettenreaktionen (PCR) zeigten sich den serologischen Methoden deutlich überlegen. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) zeigte deutlichere Veränderungen als die Werte des C-reaktiven Proteins (CRP) und die Leukozytenzahlen im Blut. Die Liquorpleozytosen zeigten eine hohe Varianz. Der klinische Verlauf gestaltete sich in den meisten Fällen unkompliziert, die Prognose war günstig. Schlussfolgerung: Zum Nachweis einer zerebralen Enterovirusinfektion ist die Virusisolation aus Fäzes und Liquor am Erfolg versprechendsten. Der klinische Verlauf und die Prognose sind in der Regel als günstig einzustufen. Komplizierend kann sich jedoch eine Enzephalitis entwickeln.

Abstract

Background: Enterovirus infections are among the most common causes of aseptic meningitis. Worldwide there are reports about recurring outbreaks, especially during the summer. They are favoured by conditions of bad hygiene and contaminated water, transmission is predominantly through the faeco-oral route or by droplet infection. The most common species are Coxsackie B and ECHO (Enteric Cytopathogenic Human Orphan) virus. ECHO viruses have a worldwide distribution and usually occur as “summer flu” or aseptic meningitis and meningoencephalitis in toddlers and infants. Type 30 caused an outbreak of aseptic meningitis in the Rhein-Main region in summer 1997. During five months 63 children younger than 16 years were reported. Patients and Methods: During this outbreak 18 children with prooved enterovirus infections were treated at the Frankfurt/Main University Children's Hospital. Standardized infectiological diagnostic procedures were performed and risc factors, clinical symptoms, inflammatory marker, neurophysiological findings (electroencephalography, evoked potentials) and outcome were assessed. Results: The affected children were between 3 and 11 years old. Clinical symptoms were cephalgia, nausea, vomiting, meningism and seizures with fever. Virus isolation from faecal and cerebrospinal fluid (CSF) samples and the use of polymerase chain reaction (PCR) was superior to serological methods. Erythrocyte sedimentation rates showed more significant increase than C-reactive protein (CRP) and blood leukocytes. CSF pleocytosis showed high variation. Clinical course as well as prognosis and outcome were favourable. Conclusion: Virusisolation in stool and CSF is most promising in the diagnostic of cerebral enterovirus infections. Usually the outcome is favourable, encephalitis can occur as serious complication.

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Dr. Matthias Kieslich

Pädiatrische Neurologie, Johann-Wolfgang-Goethe-Universität

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