Neue Perspektiven zur Myokardprotektionim akuten Infarkt

Einleitung

Die Folge einer mechanischen Verlegung des Koronargefäßes, peripherer Mikroembolien und einer aufgelagerten Vasokonstriktion können akute Koronarsyndrome im Sinne einer instabilen Angina, eines akuten Infarkts oder eines plötzlichen Herztods sein. Bei mehr als 70 % der Patienten mit instabiler Angina pectoris sind Plaqueaufbrüche, Thrombenbildungen und Dissektionen darstellbar, die eine vorübergehende Stenosierung oder aber einen Koronararterienverschluss zur Folge haben [1].

Das durch eine Ischämie hervorgerufene Ausmaß der irreversiblen Zellschädigung hängt u. a. von der Größe des betroffenen Areals und der Ischämiedauer ab. Eine Reperfusion begrenzt dieses Ausmaß auf der einen Seite, führt aber selbst ebenfalls zu einer Zellschädigung. Im Areal der - durch Ischämie oder Reperfusion - geschädigten Zellen finden sich letztlich Nekrose und Apoptose nebeneinander. Ansätze, um das Ausmaß der Zellschädigung zu vermindern, bieten die Einflussfaktoren der Ischämie und der Reperfusion, z. B. dann, wenn entweder mehrere Episoden einer reversiblen Myokardischämie der eigentlichen Ischämie vorweggehen (Präkonditionierung) oder die Durchblutung in der Phase der Reperfusion wiederholt kurzfristig unterbrochen wird (ischämische Postkonditionierung).

Literatur

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• 10 Zhao Z-Q, Corvera J S, Halkos M E, Kerendi F, Wang N-P, Guyton R A, Vinten-Johansen J. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning.  Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;  285 H579-H588