Dtsch Med Wochenschr 2006; 131(39): 2143-2146
DOI: 10.1055/s-2006-951342
Kasuistik | Case report
Kardiologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Rezidivierender autoreaktiver Perikarderguss

Bedeutung einer ätiologischen Klassifikation der PerikarditisRecurrent auto-reactive pericardial effusionImpact of an aetiological classification of pericarditisB. Maisch1 , K. Karatolios1 , S. Pankuweit1
  • 1Klinik für Innere Medizin-Schwerpunkt Kardiologie der Universitätsklinikums GmbH Gießen und Marburg, Standort Marburg
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eingereicht: 7.7.2006

akzeptiert: 3.8.2006

Publication Date:
22 September 2006 (online)

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Bei einem 36-jähriger Mann traten Fieber, Abgeschlagenheit, eine atemabhängie Pleurodynie und präkordiale Beschwerden auf. Unter dem Verdacht auf eine fieberhafte Tracheobronchitis erhielt er über 5 Tage Ampicillin. Da die Beschwerden persistierten, erfolgte wegen eines infarktverdächtigen Erst-EKGs bei negativem Troponin I (< 0,3 mg/l, CK 0,8 U/l) eine Koronarangiographie. Die Koronarien waren jedoch unauffällig, eine Aortendissektion bestand nicht. Da eine Perikarditis vermutet wurde, erhielt der Patient 500 mg Acetylsalicylsäure pro Tag. Bei weiterhin persistierenden Beschwerden ergab eine Echokardiographie eine minimale systolische Separation von Epi- und Perikard an der Hinter- und Vorderwand, passend zum für eine Perikarditis typischen EKG. Nach einer einwöchigen Therapie mit Diclofenac hatten sich das EKG und das Echokardiogramm wieder normalisiert. Auch die klinischen Beschwerden hatten sich gebessert, waren aber nicht ganz verschwunden. 2 Monate später wurde der Patient an unsere Hochschulambulanz überwiesen. Er klagte über nächtliche Schweißneigung, ausgeprägte Atemnot und nur noch sporadischen präkordialen Schmerz.

Untersuchungen: Auffällig waren ein tachykarder Puls von 120/min, ein hypotoner Blutdruck von 95/70 mm Hg, ein Pulsus paradoxus sowie eine obere Einflussstauung im Liegen. Im Echokardiogramm zeigte sich ein Typ-D-Perikarderguss („swinging heart”) mit einer dazu passenden peripheren Niedervoltage mit elektrischem Alternans.

Therapie und Verlauf: Wegen des ätiologisch unklaren, tamponierenden Perikardergusses erfolgte eine Perikardpunktion mit Perikardioskopie sowie Epikard- und Perikardbiopsie. Die Punktion erbrachte 485 ml einer serösen Flüssigkeit. Die Zytologie ergab eine lymphozytäre und makrophagenreiche Perikarditis, die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) auf die DNS und RNS kardiotroper Erreger in Erguss und Epikardbiopsie war negativ. Der Pigtailkatheter wurde im Herzbeutel belassen. Intraperikardial wurden 80 mg Gentamycin am 1. und 2. Tag instilliert. Nach Vorliegen der PCR-Befunde wurden 500 mg kristalloides Triamcinolonacetat intraperikardial appliziert und eine orale Begleittherapie mit dreimal 0,5 mg Colchicin begonnen („off-label use”). Nach 6-monatiger Therapie wurde Colchicin ausgeschlichen. Nach 9 Monaten war der Patient noch immer ohne Ergussrezidiv und beschwerdefrei.

Folgerungen: Nach Ausschluss bakterieller oder viraler Perikarditisformen durch eine geeignete molekulare und bakterielle Diagnostik ist eine intraperikardiale hochdosierte Instillation von Steroiden in Kombination mit Colchicum eine effektive Behandlung der autoreaktiven Perikarditis; Rezidive lassen sich damit in aller Regel vermeiden.

Summary

History: A 36 year-old man suffered from fever, fatigue, pleurodynia and precordial discomfort. His family physician suspected febrile tracheobronchitis and treated it with ampicillin for 5 days. Because symptoms persisted an ECG was done which suggested acute myocardial infarction. The patient underwent an emergency coronary angiography which excluded coronary artery disease and aortic dissection. Pericarditis was suspected and the patient put on aspirin, 500 mg/d. Because of persisting cardiac symptoms an echocardiography was performed which revealed systolic separation between epi- and pericardium, characteristic of a small pericardial effusion after acute pericarditis. The symptoms improved after one week of treatment with diclofenac and the ECG had become normal. Two months later the patient was seen at our cardiac outpatient clinic. He had night sweats, sporadic precordial pain and severe dyspnoe.

Investigations: Further investigations revealed tachycardia (120/min), hypotension (95/70 mm Hg), pulsus paradoxus and jugular vein sustension. Echocardiography revealed a large pericardial effusion („swinging heart”), which explained the low voltage and the electrical alternans in the ECG.

Treatment and course: Pericardiocentesis was carried out the same day to relieve the tamponade. It was followed by pericardioscopy and epi- as well as pericardial biopsy. 485 ml of a serous effusion were drained. Cytology and histology demonstrated a lymphocytic fibrinous pericarditis. Polymerase chain reaction (PCR) on viral and bacterial RNA and DNA of potentially cardiotropic agents remained negative. The pigtail catheter was left in place and 80 mg of gentamycin were given intrapericardially on day 1 and 2, followed by 500 mg of crystalloid triamcinolone acetate after the PCR was found to be negative. Oral treatment with 0,5 mg colchicine three times a day (off-label use) was started and maintained for 6 months. After 9 months no effusion was detected and the patient was free of symptoms.

Conclusions: After exclusion of bacterial and viral pericardial infection, a high single dose of intrapericardial triamcinolone combined with long-term oral colchicine has proven to be a highly efficacious treatment of autoreactive pericarditis which will avoid relapses in most cases.

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Prof. Dr. Bernhard Maisch

Direktor der Klinik für Innere Medizin und Kardiologie der Universitätsklinikums GmbH Gießen und Marburg, Standort Marburg

Baldingerstraße

35043 Marburg

Email: Maisch@med.uni-marburg.de

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