Akustisch evozierte Potentiale mittlerer Latenz (AEPML) während intravenöser Narkoseeinleitung mit Midazolam, Diazepam und Flunitrazepam

Zusammenfassung

Da unter Kombinationsanästhesien, in denen Benzodiazepine zur Bewußtseinsausschaltung eingesetzt werden, nicht selten über intraoperative Wachzustände berichtet wird, sollte die Wirkung einer intravenösen Narkoseeinleitung mit den Benzodiazepinen Midazolam, Diazepam und Flunitrazepam auf die akustisch evozierten Potentiale mittlerer Latenz, die akustisch evozierten neuronalen 30-40 Hz-Oszillationen und die akustische Reizverarbeitung untersucht werden. Untersucht wurden 30 Patienten der ASA-Gruppen I und II im Alter von 20 bis 50 Jahren, die sich einem elektivcn gynäkologischen Eingriff unterziehen mußten. Die Allgemeinanästhesie wurde mit Midazolam (0,2-0,3 mg/kg KG i.V., Gruppe I n = 10), Diazepam (0,3-0,4 mg/kg KG i.V., Gruppe II n = 10) oder Flunitrazepam (0,03-0,04 mg/ kg KG i.V., Gruppe III n = 10) eingeleitet. Die Ableitung der akustisch evozierten Potentiale erfolgte vor, während und nach Narkoseinduktion, an Vertex (positiv) und Mastoiden beidseits (negativ). Akustische Reize wurden als „rarefaction-clicks” einer Reizintensität von 70 dBnHL mit einer Frequenz von 9,3/sec beidohrig präsentiert. Mittels des diagnostischen Systems Pathfinder I (Fa. Nicolet) wurde aus 1000 Einzelreizen je ein akustisch evoziertes Potential über einen Poststimuluszeitraum von 100 ms gemittelt. Identifiziert wurden die Gipfel V, Na, Pa und ihre Latenzen vermessen. Eine dann durchgeführte Fast-Fourier-Transform-Analyse ermittelte die Energieanteile einzelner im AEP enthaltener Frequenzkomponenten und erstellte ein korrespondierendes Energiespektrum. Die AEP der wachen Patienten zeigten in allen Fällen eine in der mittleren Latenz sich abbildende neuronale Oszillation mit einem Energiemaximum im Bereich von 30-40 Hz. Die Narkoseeinleitung mit Midazolam, Diazepam und Flunitrazepam bewirkte keine Zunahmen der Gipfellatenzen V, Na, Pa, sondern lediglich eine in der Tendenz vorhandene Abnahme der Amplituden Na/Pa. Die akustisch evozierte neuronale Oszillation im Bereich der mittleren Latenz persistierte unter intravenöser Narkoseeinleitung mit Midazolam, Diazepam, Flunitrazepam. In den korrespondierenden Energiespektren blieben Frequenzen von 30-40 Hz energetisch dominant. Die unveränderten AEP sowie die erhaltenen neuronalen 30-40 Hz-Oszillationen während intravenöser Narkoseeinleitung mit Benzodiazepinen machen deutlich, daß zumindest die funktioneile physiologische Voraussetzung akustischer Reizperzeption unter Benzodiazepinen erhalten ist. Die Wirkung der Benzodiazepine besteht somit eher in Vigilanzminderung, Sedierung und veränderter Reizbewertung in funktioneil höheren kortikalen Bereichen. Das neuronale Programm zur Aufnahme und Verarbeitung elementarer aufeinanderfolgender Sinnesreize scheint unter Benzodiazepinen unverändert verfügbar, die Aktivierbarkeit sensorischer Systeme z. B. durch Reize höherer emotionaler und inhaltlicher Relevanz potentiell erhalten. Eine Bewußtseinsausschaltung, wie sie durch unspezifisch dämpfende Allgemeinanästhetika bewirkt wird und elektrophysiologisch objektivierbar ist, scheint durch Benzodiazepine nicht zu erzielen und elektrophysiologisch nicht dokumentierbar zu sein. Es ist naheliegend, daß diese Befunde in Zusammenhang mit den häufig auftretenden intraoperativen Wachepisoden während Kombinationsanästhesien gesehen werden müssen, in denen Benzodiazepine zur Bewußtseinsausschaltung eingesetzt werden. Wir sind der Meinung, daß mit Benzodiazepinen zur Allgemeinanästhesie nicht immer zuverlässig eine ausreichende Bewußtseinsausschaltung zu erzielen ist.

Summary

Since intraoperative awareness is not infrequently observed under balanced anaesthetic regimens employing benzodiazepines for suppression of consciousness, we studied the effect of intravenous induction of general anaesthesia using the benzodiazepines midazolam, diazepam and flunitrazepam on mid-latency auditory evoked potentials and auditory evoked neuronal 30-40 Hz oscillation. Following informed consent in 30 patients scheduled for minor gynaecological procedures, anaesthesia was induced with midazolam (0.2-0.3 mg/kg b.w. i.v., group I n = 10), diazepam (0.3-0,4 mg/kg b.w., i.v., group II n = 10) or flunitrazepam (0.03-0.04 mg/kg b.w., i.v., group III n = 10). Auditory evoked potentials were recorded before, during and after induction of general anaesthesia on vertex (positive) and mastoides on both sides (negative). Auditory clicks were presented binaurally at 70 dBnHL with a frequency of 9.3 Hz. Using the electrodiagnostic system Pathfinder I (Nicolet), 1000 successive stimuli were averaged over a 100 ms poststimulus period and analysed off-line. Latencies of the peak V, Na, Pa were measured. By means of Fast-Fourier transformation-analysis corresponding power spectra were calculated to analyse energy portions of the AEP frequency components. In the awake state AEP showed an oscillatory component between 20 and 100 ms poststimulus latency. Corresponding power spectra indicated a predominant 30-40 Hz frequency. After induction of general anaesthesia using midazolam, diazepam and flunitrazepam, there was no increase in latencies of the peaks V, Na, Pa, but only a small decrease in amplitudes Na/Pa without statistical significance. The auditory evoked mid-latency neuronal oscillation persisted under induction of general anaesthesia with midazolam, diazepam, flunitrazepam. In the corresponding power spectra frequencies in the range of 30-40 Hz retained their energetic predominance. The unchanged auditory evoked potentials and the persisting auditory evoked neuronal 30-40 Hz oscillation during induction of general anaesthesia with benzodiazepines indicate that the functional physiological condition of auditory perception is not changed under benzodiazepines. The neuronal programme for the uptake and processing of elementary successive sensory events seems to be available under benzodiazepines. The activation of the sensory system, for instance by emotionally relevant stimuli, seems to be potentially preserved. A suppression of consciousness as produced by non-specific anaesthetic agents cannot be documented electrophysiologically under benzodiazepines. This must be seen in connection with cases of intraoperative awarenes during anaesthetic regimens where benzodiazepines are used to suppress consciousness. In our opinion benzodiazepines are not always able to suppress consciousness relaibly and sufficiently.