Differentialdiagnose, Pathogenese und Therapie der alkoholischen Polyneuropathie*

Abstract

The most common forms of polyneuropathies are the alcoholic and diabetic polyneuropathies. They each constitute ⅓ of all polyneuropathies. The first symptoms shown by the alcoholic polyneuropathy are symmetric sensory disturbances with loss of tendon reflexes and of vibration sense in the peripheral segments of the lower extremities. At the beginning one almost always finds pressure pain in the calves. Important differential clues in diagnosis compared to the diabetic neuropathy, are the age at which the disease begins, the degree to which the autonomic nerve fibres and the cranial nerves are affected, as well as the form of manifestation. Pathogenetically, a direct toxic alcohol effect can above all be suspected in accordance with the typical electrodiagnostic findings with a neurogenic pattern in the EMG in the case of normal or slightly diminished conduction velocity, and in agreement with the morphological finding of an axonal degeneration in most of the biopsies. Possibly, in a small number of cases a vitamin deficiency or a malabsorption can play a causal role. The prognosis is good by complete abstinence from alcohol.

Zusammenfassung

Die alkoholische Polyneuropathie ist zusammen mit der diabetischen Polyneuropathie die am häufigsten vorkommende Polyneuropathieform. Sie machen jeweils ca. ⅓ aller Polyneuropathien aus, Die Alkoholpolyneuropathie zeigt einen symmetrischsensiblen bis symmetrisch-paretischen Manifestationstyp mit in der Regel Reflexabschwächung und Störung des Vibrationsempfindens an den distalen Enden der unteren Extremitäten als Erstsymptome. Nahezu immer findet man anfänglich eine Druckschmerzhaftigkeit der Waden. Wichtige differentialdiagnostische Hinweise in Abgrenzung gegenüber der diabetischen Polyneuropathie ergeben sich aus dem Manifestationsalter, der Mitbeteiligung autonomer Fasern und der Hirnnerven sowie dem Manifestationstyp. Pathogenetisch ist vor allem eine direkte toxische Einwirkung des Alkohols entsprechend dem typischen elektrodiagnostischen Befund mit neurogenem Muster im EMG bei normaler oder nur gering verzögerter NLG und in Übereinstimmung mit dem morphologischen Befund einer axonalen Degeneration in den meisten Biopsaten anzunehmen. Möglicherweise spielt in einem kleineren Teil der Fälle auch ein Vitaminmangel bzw. eine Malabsorption eine kausale Rolle. Die Prognose ist bei völliger Alkoholkarenz gut.