Zerebraler Glukosestoffwechsel bei präseniler Demenz vom Alzheimer-Typ - Verlaufskontrolle unter Therapie mit muskarinergem Cholinagonisten -

Abstract

In 8 patients who had clinically diagnosed presenile dementia (Alzheimer's disease) the cerebral glucose metabolism was repeatedly determined via FDG-PET under therapy with a muscarinergic choline agonist. The pattern of glucose metabolism disturbance characteristic of Alzheimer's disease, which had been determined previously by examining the metabolism, was confirmed. Whereas the total cortical glucose metabolism was significantly reduced, the regions of the parietal and the adjacent regions of the temporal and occipital association cortex were preferably affected. The primary somatosensory and visual cortex were largely excepted from the reduction in metabolism or showed slightly enhanced metabolic rates, as for example the cerebellum. The disturbance was not equilaterally pronounced and correlated with the neuropsychological deficiency. Despite biochemically ,, on target" therapy the glucose metabolism decreased progressively (mean value with large interindividual and intraindividual variations. No relationship between the degree of reduced metabolism and the clinical pattern was seen. Rather, it appears that the clinical pattern is much more strongly influenced by mutual adjustment of metabolic differences in various areas of the brain.

Results obtained by the authors are communicated besides a review of update knowledge and interpretation of pathophysiological and biochemical linkups in Alzheimer's disease, taking into consideration the glucose metabolism studies published in the literature.

Zusammenfassung

Bei 8 Patienten mit der klinischen Diagnose präsenile Demenz vom Alzheimer Typ wurde im Verlauf von 6 - 12 Wochen wiederholt der zerebrale Glukosestoffwechsel mittels FDG-PET unter Therapie mit einem muskarinergem Cholinagonisten bestimmt. Es bestätigte sich das im Stoffwechsel dokumentierte Muster der Stoffwechselstörung bei Alzheimer Demenz. Bei signifikant erniedrigtem gesamtkortikalen Glukosestoffwechsel waren der parietale und angrenzende Regionen des temporalen und okzipitalen Assoziationskortex bevorzugt betroffen. Primärer somatosensorischer und visueller Kortex waren von der Stoffwechselminderung weitgehend ausgespart bzw. zeigten, wie das Cerebellum, gering erhöhte Stoffwechselraten. Die Störung war seitendifferent ausgebildet und korrelierte mit dem neuropsychologischen Defizit.

Trotz biochemisch-zielgerichteter therapeutischer Intervention nahm im Mittelwert bei großen inter- und intraindividuellen Schwankung der Glukosestoffwechsel im Verlauf progredient ab. Eine Beziehung zwischen Ausmaß der Stoffwechselminderung und Klinik ergab sich nicht. Für die Änderung des klinischen Bildes schien eher eine Angleichung von Stoffwechseldifferenzen in verschiedenen Hirnregionen von Bedeutung.

Neben einem Überblick zum heutigen Verständnis pathophysiologischer und biochemischer Zusammenhänge bei Alzheimer Demenz werden unter Berücksichtigung der im Schrifttum dokumentierten Glukosestoffwechseluntersuchungen, die ein charakteristisches Stoffwechselmuster in Abgrenzung zu anderen Demenzformen aufweisen, eigene Untersuchungsergebnisse dargestellt.