Leberperfusion und -oxygenation unter Isoflurane

Zusammenfassung

Bei 12 Hunden wurde in Piritramid-Basisanästhesie die Leberdurchblutung und -oxygenation unter 0.7, 1.4 und 2.1 vol % Isoflurane untersucht. Die Bestimmung der Durchblutung erfolgte mit der Microsphere-Methode (Ø = 15 μm). Messungen des lokalen Gewebe-pO₂ mit einer Platinmehrdrahtoberflächenelektrode und die Bestimmung des lebervenösen pO₂ ermöglichten Aussagen zur Oxygenation des Lebergewebes. Bei diesen chirurgisch nicht stimulierten Tieren kam es unter Isoflurane zu einer deutlichen Abnahme des arteriellen Blutdruckes, während das Herzminutenvolumen nur leicht bis mäßiggradig vermindert war. Isoflurane bewirkte Abnahmen von lokalem Gewebe-pO₂ und lebervenösem pO₂. Potentiell gefährliche Abnahmen des Gewebe-pO₂ wurden vorwiegend unter den hohen Isoflurane-Konzentrationen beobachtet. Die verschlechterte Gewebeoxygenation resultiert aus einer parallel zum Herzminutenvolumen abnehmenden Lebergesamtdurchblutung bei gleichzeitig erhöhtem Sauerstoffverbrauch des Splanchnikusgebietes. Der Abnahme der Lebergesamtdurchblutung liegt bei unverändertem arteriellen Lebereinstrom eine Verminderung des Portalflusses zugrunde. Der unter Isoflurane gesteigerte Sauerstoffverbrauch des Splanchnikusgebietes ist möglicherweise auf einen erhöhten leberzellulären Sauerstoffverbrauch zurückzuführen. Es bleibt zu untersuchen, ob die nachteiligen Effekte hoher Isofluranekonzentrationen ausbleiben, wenn bei einer schmerzinduzierten Stimulation des sympathiko-adrenergen Systems der arterielle Blutdruck weniger stark abfällt als in der vorliegenden Untersuchung.

Summary

The influence of 0.7, 1.4 or 2.1 vol % isoflurane on hepatic blood flow and hepatic tissue oxygenation was studied in 12 dogs under basal anaesthesia with i. v. piritramid. Blood flow was measured by the microsphere method (0 = 15 μm). Tissue pO₂ was determined by a platinum multiwire electrode and by measuring hepatic venous pO₂.

Isoflurane effected a marked fall in arterial blood pressure in these surgically not stimulated animals. However, cardiac output fell only moderately due to a considerable reduction in systemic vascular resistance. Both local tissue pO₂ and venous pO₂ were decreased with isoflurane. A potentially hazardous reduction in hepatic tissue pO₂ was found predominantly with high isoflurane concentrations. The decrease in hepatic tissue pO₂ results from disadvantageous effects on hepatic O_2-balance: total hepatic blood flow decreases, whereas splanchnic O₂ consumption increases. The lower blood flow is due to a reduction of portal blood flow whereas arterial perfusion remains unchanged. The increase in splanchnic O₂ consumption possibly results from an elevated O₂ consumption of the liver. Further studies have to clarify whether the disadvantageous effects of high isoflurane concentrations fail to appear when pain-induced stimulation of the sympathico-adrenergic system counteracts the fall in arterial blood pressure.