Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1986; 21(3): 155-158
DOI: 10.1055/s-2007-1002463
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Der protektive Effekt von Lidocain auf die Funktionserhaltung der peripheren Nerven

Preservation of Conduction by Lidocaine in Peripheral NervesF. Schimek, B. R. Fink
  • Abteilung für Anästhesiologie und Anästhesieforschungszentrum der Universität Washington, Seattle, USA
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Publication Date:
22 January 2008 (online)

Zusammenfassung

Der protektive Effekt von Lidocain auf die Erhaltung der Erregungsfortleitung von glukoseverarmten Axonen wurde am Vagusnerven des Kaninchens untersucht. Die Nerven mit einem unversehrten Perineurium wurden vorerst über eine Stunde in Lösungen eingetaucht, die entweder 5 (Gruppe I, n=12) oder 20 mmol/l Glukose (Gruppe II, n=12) enthielten. Nach dem Glukoseentzug wurde in jeder Gruppe jeweils die Hälfte der Nerven 0.1 mmol/l (ca. 0.0025 g/ dl) Lidocainhydrochlorid ausgesetzt. Lidocain verlängerte signifikant die 50 %- und 100 %-Extinktionszeiten der Summenaktionspotentiale der myelinisierten A-und unmyelinisierten C-Axone: in der Gruppe I kam es zum Leitungsblock der A- und C-Fasern innerhalb von 120 ± 11 bzw. 123 ± 9 Minuten (Mittelwert ± SE); in der Gruppe II trat der Leitungsblock innerhalb von 174 ± 16 bzw. 183 ± 17 Minuten auf. Die A- und C-Summenaktionspotentiale der Nerven ohne Lidocainzusatz erloschen dagegen innerhalb von 69 ± 5 resp. 78 ± 6 Minuten (Gruppe I, p< 0.001) oder innerhalb von 106 ± 9 Minuten (Gruppe I, p< 0.005). Der Einsatz von Lidocain in subblockierenden Konzentrationen wäre bei operativen Eingriffen in Blutleere zu erwägen, besonders dann, wenn die Blutversorgung der Nerven durch vaskuläre Erkrankungen sowie durch den Einsatz von Lokalanästhetika mit Adrenalinzusatz gestört wird.

Summary

The conduction preserving effect of lidocaine was investigated in sheathed vagus nerves of the rabbit. The nerves were preincubated for one hour in solutions containing either 5 (group I, n=12) or 20 mmol/l glucose (group II, n=12). Subsequently, the nerves were deprived of glucose, one half of each group being exposed to 0.1 mmol/l (ca. 0.0025 g/dl) lidocaine hydrochloride. Lidocaine prolonged significantly the 50 % and 100 % extinction times of compound action potentials of both myelinated A and unmyelinated C axons: In group I, conduction was blocked within 120 ±11 and 123 ± 9 minutes (mean ± SEM) respectively, whereas in group II conduction block occurred within 174 ± 16 resp. 183 ± 17 minutes. In contrast, A and C compound action potentials of nerves incubated without lidocaine were extinguished within 69 ± 5 and 78 ± 6 minutes, respectively (group I, p< 0.001) or 106 ± 9 minutes (group II, p< 0.005). The results suggest that administration of subblocking concentrations of lidocaine by standard Bier block technique may increase the margin of safety during operations employing a pneumatic tourniquet, especially if the blood flow to the nerves is impaired by vascular diseases or local anaesthetics containing adrenaline.

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