Keine Indikation zur Barbiturattherapie nach kompletter zerebraler Ischämie

Zusammenfassung

Der akute Herz-Kreislaufstillstand führt zur kompletten zerebralen Ischämie. Zur Verminderung einer Imbalanz in der neuronalen Versorgung (Hypermetabolismus bei verzögerter Minderperfusion) sind hirnstoffwechselsenkende Pharmaka, insbesondere Barbiturate mit dem Ziel einer „Zerebroprotektion” eingesetzt worden. Die Hypothese einer „Zerebroprotektion” durch Stoff Wechselreduktion blieb jedoch umstritten.

In einer tierexperimentellen Untersuchung wurde der Effekt einer postischämischen (also therapeutischen) Applikation von Thiopental in hoher Dosierung nach 15minütiger kompletter reversibler Ischämie auf den energieliefernden Stoffwechsel des Gehirns überprüft. Eine günstige Beeinflussung der postischämischen Veränderungen der Glykolyse und der energiereichen Phosphate konnte nicht nachgewiesen werden. Zwischen der spontanen Wiedererholung und dem therapeutischen Verfahren bestanden keine signifikanten Unterschiede. Im Gegensatz zur fokalen Ischämie und zur Hypoxie zeigen Barbiturate sowohl im Tierexperiment als auch in klinischen Studien keine günstige Beeinflussung des Verlaufs nach kompletter Ischämie. Somit ist die Applikation von Thiopental in hoher Dosierung nach kompletter zerebraler Ischämie, wie sie beim akuten Herzkreislaufstillstand auftritt nicht indiziert. Die hochdosierte Barbiturattherapie ist nicht Bestandteil der initialen zerebroprotektiven Maßnahmen nach erfolgreicher Reanimation.

Summary

Cardiac arrest is followed by complete cerebral ischemia, which is characterized by delayed hypoperfusion and transient hypermetabolism. Brain metabolism depressant drugs, such as barbiturates, were suggested to improve neuronal outcome. The hypothesis of a cerebroprotective effect of barbiturates remained nevertheless controversial.

In order to define the utility of large doses of thiopentone, the effect of thiopentone on carbohydrate and energy metabolism of 1-year old Wistar rats was investigated in an experimental model of complete reversible ischemia followed by a recovery period. No beneficial effect of high-dose thiopentone could be demonstrated by means of changes in the carbohydrate metabolism and the energyrich compounds. There were no differences between the treated group and the spontaneous recovery group. These results are mainly confirmed by other investigators. In contrast to focal ischemia and hypoxemia beneficial effects of barbiturates can not be demonstrated after complete cerebral ischemia in experimental studies and in clinical studies as well. In conclusion there is no indication for high-dose barbiturate therapy after cardiac arrest and successfull resuscitation.