Einfluß der Trikuspidalklappenraffung beim Mitral-/Aortenklappenersatz auf Klinik und Globalfunktion der rechten Herzkammer

Zusammenfassung

Um den Einfluß einer einzeitig neben einer Mitral-/Aortenklappenoperation ausgeführten Trikuspidalklappenraffung nach DeVega oder Carpentier auf die Klinik, Hämodynamik und Funktion des rechten Ventrikels bei Patienten mit höhergradiger Trikuspidalinsuffizienz zu bestimmen, wurden 38 Patienten klinisch und mittels biplaner Angiographie des rechten Ventrikels prä- und 11 ± 4 Monate postoperativ untersucht. Die Patienten wurden in drei Gruppen unterteilt: Gr. I (n = 12): Pat. ohne präoperative Trikuspidalinsuffizienz (T1), Gr. II (n = 12): Pat. mit präoperativer T1 ohne Trikuspidalklappenraffung (TKR), Gr. III (n = 14): Pat. mit präoperativer T1 und TKR.

In beiden Patientengruppen mit präoperativer Trikuspidalinsuffizienz kam es als Folge der Nachlastsenkung des rechten Ventrikels von 26 ± 6 auf 19 ± 2 mmHg in Gr. II und von 26 ± 5 auf 22 ± 3 mmHg in Gr. III (p < 0,02) durch die Korrektur des Linksherzfehlers zu einer postoperativen Abnahme des rechtsventrikulären enddiastolischen Volumenindex von 112 ± 29 auf 93 ± 25 ml/m2 in Gr. II und von 120 ± 41 auf 98 ± 33 ml/m2 in Gr. III (p< 0,05). In Gr. I trat keine signifikante Volumenänderung des rechten Ventrikels auf. Die rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion veränderte sich in keiner Gruppe signifikant. Der angiographische Schweregrad der Trikuspidalinsuffizienz nahm unabhängig davon, ob eine Trikuspidalklappenraffung vorgenommen wurde, in Gr. II von 2,1 ± 0,7 auf 0,9 ± 1,0 (p < 0,01) und in Gr. 111 von 2,4 ± 0,6 auf 0,9 ± 1,1 (p < 0,001) ab. Klinisch verbesserten sich die Patienten aller drei Gruppen im Mittel von der NYHA-Klasse III postoperativ in die NYHA-Klasse II (p < 0,001). Der RHF-Score, der das klinische Ausmaß der Rechtsherzinsuffizienz kennzeichnet, veränderte sich in Gr. I von 0,8 ± 0,8 auf 0,3 ± 0,5 und nahm postoperativ in Gr. II von 1,4 ± 1,1 auf 0,6 + 0,7 und in Gr.III von l,7 ± 1,0 auf 0,8 ± 0,8 (p < 0,02) unabhängigvon der Vornahme einer Trikuspidalklappenraffung ab.

Abstract

The clinical improvement after mitral or aortic valve surgery is primarily due to the correction of the aortic/mitral valve funetion and the subsequont decrease of pulmonary artery pressure. The hemodynamic effect of an additional tricuspid annuloplasty, however, is still unclear.

To assess the influence of a tricuspid annuloplasty using DeVega- or Carpentier-technique on the clinical outcome, hemodynamics, and right ventricular funetion in patients with moderate to severe tricuspid insufficiency, 38 patients were studied pre- and 11 ± 4 months postoporatively. The clinical degree ofleft heart failure was graded aecording to the criteria of the NYHA. The extent of right heart failure (RHF) was determined using a clinical score from 0 (no signs) to 3 (severe RHF with pleural effusion/ascites). Mean pulmonary artery pressure (PAPm), end-diastolic volume index (RVEDVI), and ejection fraction (RVEF) of the right ventricle using biplane cineventriculography, as well as the angiographic and dopplerechocardiographic degree of tricuspid insufficiency were dotermined. The patients were assigned to three groups: gr.l (n = 12): preoperatively no tricuspid insufficiency (Tl), gr. II (n = 12): with preop. Tl and without tricuspid annuloplasty (TA), gr. III (n = 14): with preop. Tl and TA.

The patients of all three groups improved postoperatively from NYHA functional class 111 to class II (p < 0.001). The clinical score of RHF decreased from 0.8 ± 0.5 to 0.3 ± 0.5 in gr.l, from 1.4 ± 1.1 to 0.6 ± 0.7 in gr. II, and from 1.7 ± 1.0 to 0.8 ± 0.8 in gr. III (p < 0.02). PAPm decreased in all three groups (p <0.02): in gr.l from 23 ± 6 to 18 ± 1 mmHg, in gr.II from 26 ± 6 to 19 ± 2 mmHg, and in gr. III from 26 ± 5 to 22 ± 3 mmHg. RVEDVI doereased (p < 0.05) in gr.II from 112 ± 29 to 93 ± 25 ml/m2, in gr. III from 120 ± 41 to 98 ±33 ml/m2, and remained unchanged in gr.l. RVEF remained unchanged in all three groups. The angiographic degree of tricuspid insufficiency decreased from 2.1 ± 0.7 to 0.9 ± 1.0 in gr.II, and from 2.4 ±0.6to0.9 ± 1.1 in gr.III.

Thus, the clinical improvemont seems primarily to be the result of the postoperative decrease in mean pulmonary artery pressure rather than the result of the surgical correction of a preexistent tricuspid insufficiency. There was no significant effect on right ventricular funetion ono year after tricuspid annuloplasty.

Key words

Tricuspid insufficiency - Tricuspid annuloplasty - Clinical outcome - Right ventricular funetion