Biphasischer Verlauf der linksventrikulären Funktion bei einer 22jährigen Patientin mit akuter Myokarditis

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Die 22jährige Patientin bemerkte erstmals zwei Tage vor der stationären Aufnahme ein allgemeines Schwächegefühl, Übelkeit, Kopfschmerzen sowie retrosternale Schmerzen. Die klinische Untersuchung der Patientin ergab keine Auffälligkeiten.

Untersuchungen: Klinisch-chemisch fanden sich eine beschleunigte Blutsenkungsgeschwindigkeit mit 20/48 mm, ein erhöhter Wert des C-reaktiven Proteins (3,3 mg/dl) sowie Hinweise für eine myokardiale Schädigung (Konzentration der Kreatinkinase (CK) 609 U/l, CK-MB 42 U/l, des Troponin T 8,39 ng/ml). Im EKG zeigten sich ST-Strecken-Hebungen aus der S-Zacke in den Ableitungen I, II, III, aVF, V₂-V₆. Das Echokardiogramm zeigte ein deutlich verdicktes Myokard, einen mäßigen, hämodynamisch nicht relevanten Perikarderguß sowie eine eingeschränkte linksventrikuläre Funktion. Die Antimyosin-Szintigraphie war hochpathologisch. Die Herzkatheteruntersuchung bestätigte die eingeschränkte linksventrikuläre Funktion. Der linksventrikuläre enddiastolische Druck war mit 17 mm Hg deutlich erhöht, das Herzzeitvolumen mit 2,4 l/min deutlich erniedrigt. Das Herzmuskelbiopsat ergab einen Befund einer schweren Myokarditis mit deutlichen Myozytolysen und erheblichen lymphozytären Infiltraten, molekularbiologisch ließ sich mit der Polymerase-Kettenreaktion enterovirale RNA im Myokard nachweisen.

Therapie und Verlauf: Die hämodynamischen Veränderungen normalisierten sich innerhalb von 3 Tagen. Nach 6 Monaten zeigten sich histologisch und immunhistologisch unauffällige Befunde im Myokardbiopsat bei normaler linksventrikulärer Funktion. Nach weiteren 12 Monaten war jedoch bei weiterhin unauffälligem Myokardbiopsat sowie jetzt negativem Virusnachweis eine mäßige, aber eindeutige Verschlechterung der linksventrikulären Funktion im Sinne einer dilatativen Kardiomyopathie zu beobachten.

Folgerung: Nach histologisch und immunhistologisch gesichertem Ausheilen einer akuten Virusmyokarditis kann es trotz zwischenzeitlicher vollständiger Normalisierung der linksventrikulären Funktion im weiteren Verlauf zur Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie kommen. Die hierfür verantwortlichen pathophysiologischen Mechanismen sind zur Zeit noch nicht eindeutig identifiziert.

Abstract

History and clinical findings: Two days before admission a 22-year-old woman developed general fatigue, nausea, headache and retrosternal pain. Physical examination was unremarkable.

Investigations: Erythrocyte Sedimentation rate was increased to 20/48, C-reactive protein to 3.3 mg/dl, and there was evidence of myocardial damage (creatine kinase 609 U/l, creatine kinase-MB 42 U/l, troponine T 8.39 ng/ml); ST-segment elevations in I, II, III, aVF and V-V6 of the ECG. Echocardiography revealed clearly thickened myocardium, moderate but haemodynamically not significant pericardial effusion, as well as impaired left ventricular function. Antimyosin scintigraphy was very abnormal. Cardiac catheterization confirmed the left ventricular dysfunction, rise of left ventricular enddiastolic pressure to 17 mm Hg, and a markedly reduced cardiac output of 2.4 l/min. Myocardial biopsy showed severe myocarditis with marked myocytolysis and considerable lymphocytic infiltrations. Enteroviral RNA was demonstrated in the myocardium by polymerase chain reaction.

Treatment and course: The haemodynamics became normal within only 3 days. Myocardial biopsy after 6 months was unremarkable histologically and immunohistologically, and left ventricular function was also normal. However, while after a further 12 months myocardial biopsy remained normal and no virus was demonstrated, there was definite, though moderate, impairment in left ventricular function, indicating a dilated cardiomyopathy.

Interpretation: Even when histological and immunohistological evidence of healing of an acute viral myocarditis has been achieved, with complete normalization of left ventricular function, a dilated cardiomyopathy may subsequently develop. The pathophysiological mechanism of this occurrence remains unknown.