Klin Monbl Augenheilkd 1988; 192(5): 439
DOI: 10.1055/s-2008-1050145
© 1988 F. Enke Verlag Stuttgart

Verhindern Kortexreste den fibrösen Nachstar?

Does Incomplete Removal of Cortical Lens Material Prevent Capsular Opacification?R. Champion, B. Daicker
  • Universitäts-Augenklinik Basel (Vorsteher Prof. D. J. Flammer)
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Publication Date:
11 February 2008 (online)

Zusammenfassung

Die autoptische und lichtmikroskopische Untersuchung von verbliebenen Linsengewebsanteilen in 33 Augen mit Status nach extrakapsulärer Kataraktextraktion und Implantation einer Hinterkammerlinse hat die Proliferation von Linsenepithelien als Ursache des Nachstars bestätigt. Entsprechend dem klinischen Befund wurden lichtmikroskopisch zwei Formen von Linsenepithelproliferationen beobachtet. Die weitaus häufigste Form war der sogenannte fibröse Nachstar, eine Proliferation fibrös metaplasierter Linsenepithelien. Nur selten lag die froschlaichartige, mikroskopisch aus Blasenzellen bestehende Proliferation vor, eine fortgesetzte, abortative Linsenfaserbildung. Auffallend war, dass fibröse Linsenepithelproliferationen an Stellen fehlten, wo Blasenzellen das Linsenepithel an der Kapselsacköffnung bedeckten und wo der Rand der Vorderkapselöffnung nicht mit der hinteren Kapsel verklebt, sondern durch Blasenzellen abgedrängt war. Außerdem schien durch das Belassen peripherer Linsenkortexmassen im Sinn eines Soemmering-Rings die Produktion von Linsenfasern und damit von Blasenzellen begünstigt zu werden. Es stellt sich aufgrund dieser Beobachtungen die Frage, ob die heutige chirurgische Doktrin der möglichst kompletten Linsenmassenausräumung bei der e. c.-Extraktion richtig ist. Vielleicht gelingt es, den fibrösen Nachstar durch eine Beeinflussung der Linsenepitheldifferenzierung in Richtung Blasenzellbildung zu verhindern. Weitere Hinweise dazu sind am ehesten aus Zellkulturen zu erwarten.

Summary

Thirty-three eyes were examined macroscopically and by light microscopy following ECCE and posterior chamber IOL implantation. Secondary cataract formation was confirmed to be the result of proliferation of the lens epithelium. Light microscopic examination revealed two forms of proliferation of the lens epithelium, corresponding to the clinical picture. By far the most common condition was capsular opacification by a proliferation of metaplastic fibrous lens epithelium cells. Rarely, a condition characterized by multiple pearl-like formations was seen; light microscopy revealed these to be bladder cells, indicative of ongoing, abortive lens fiber production. There was a conspicuous absence of proliferation of fibrous lens epithelium cells at places where bladder cells covered the lens epithelium at the opening of the capsular bag and where bladder cells had displaced the end of the anterior capsule from the posterior lens capsule. Furthermore, remaining cortical lens material in a configuration resembling a Soemmering ring seems to favor lens fiber production and hence also the production of bladder cells. These observations raise the question as to whether the surgical doctrine of complete removal of cortical lens material in ECCE is correct. It might be possible to reduce capsular opacification by influencing the differentiation of lens epithelium cells into bladder cells. Lens epithelium cell cultures may provide further information.

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