ACE-Hemmer-assoziierte interstitielle Lungeninfiltrate

Zusammenfassung

Anamnese und Befund: Eine 60jährige Patientin erhielt wegen einer höhergradigen linksventrikulären Dysfunktion mit begleitender Mitralklappeninsuffizienz 37,5 mg/d Captopril. In den folgenden 6 Monaten besserte sich die linksventrikuläre Funktion deutlich, und der mittlere Pulmonalkapillarverschlußdruck normalisierte sich. Die Belastungsdyspnoe nahm jedoch wider Erwarten nicht ab, sondern verschlimmerte sich sogar noch. Zusätzlich bestand ein starker Reizhusten.

Untersuchungen: Röntgenologisch und computertomographisch zeigten sich in beiden Lungenfeldern multiple interstitielle kleinfleckige Infiltrate ohne Lungenstauungszeichen. Bodyplethysmographisch bestand kein Hinweis auf eine obstruktive oder restriktive Ventilationsstörung.

Therapie und Verlauf: Nach Absetzen des Angiotensin-Converting-Enzym(ACE)-Hemmers besserte sich ohne weitere Therapie nicht nur der Reizhusten, sondern es normalisierte sich auch die Belastungsdyspnoe rasch. Die gesamte immunologische Labordiagnostik inklusive der Antikörperdiagnostik gegen Vogel-Antigene und antinukleären Antikörper war negativ. Die nachgewiesenen interstitiellen Infiltrate waren bereits 9 Tage nach Absetzen des ACE-Hemmers deutlich rückläufig und nach 2 Monaten nicht mehr nachweisbar.

Folgerung: Bei Patienten, die mit einem ACE-Hemmer behandelt werden, sollte bei unklaren interstitiellen Lungeninfiltraten mit Dyspnoe der ACE-Hemmer als Ursache in Betracht gezogen werden.

Abstract

History and clinical findings: A 60-year-old woman was prescribed Captopril, 37,5 mg daily, for severe left-ventricular dysfunction with associated mitral regurgitation. Left ventricular function improved markedly in the subsequent 6 months and the mean pulmonary capillary wedge pressure became normal. However, exertional dyspnoea unexpectedly did not improve but rather increased and she also developed severe dry cough.

Tests: The chest radiogram and computed tomography revealed multiple small interstitial infiltrates in both lungs without signs of congestion. Body plethysmography did not demonstrate any obstructive or restrictive ventilatory abnormalities.

Treatment and course: When captopril was discontinued, the cough improved and the exertional dyspnoea quickly disappeared without any further treatment. All immunological tests, including those for antibodies against bird antigens and for antinuclear antibodies, were negative. The interstitial infiltrates had already markedly regressed 9 days after captopril had been discontinued and they had disappeared after 2 months.

Conclusion: This case indicates that angiotensin-converting enzyme inhibitors should be considered as a cause of interstitial pulmonary infiltrates associated with dyspnoea.