Dtsch Med Wochenschr 1993; 118(42): 1515-1519
DOI: 10.1055/s-2008-1059479
Kurze Originalien & Fallberichte

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Nekrotisierende Hepatitis mit letalem Ausgang nach Carbimazoltherapie

Necrotizing hepatitis ending fatally after carbimazole treatmentC. Binder, W. Lang
  • Medizinische Klinik II, Krankenhaus des Landkreises Peine (Chefarzt: Dr. Raap), und Praxis für Pathologie, Hannover
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei einer 74jährigen Patientin kam es 7 Monate nach Carbimazoltherapie (10 mg/d über 10 Wochen) und anschließender Radiojodtherapie wegen Hyperthyreose zu Schwäche und Appetitlosigkeit sowie einer Zunahme des Bauchumfangs. Die körperliche Untersuchung ergab Anasarka und einen Aszites. Computertomographisch war eine normal große, von bis zu 4 cm großen Knoten durchsetzte Leber nachgewiesen worden. Es bestand eine beschleunigte Blutsenkungsreaktion, deutlich pathologisch veränderte Konzentrationen des Hämoglobins, des Gesamteiweißes, der Leberenzyme und des Kreatinins sowie eine verminderte Thrombozyten- und Leukozytenzahl. Die Schilddrüsenfunktion war normal. Eine virale sowie eine autoimmune Ursache konnten weitestgehend ausgeschlossen werden. Das Leberbiopsat ergab eine schwere, hochaktive Hepatitis mit Parenchymnekrosen, großtropfiger Verfettung und intralobulären granulomartigen Entzündungsreaktionen sowie lympho-histiozytärer Entzündung der Portalfelder. Die wahrscheinlichste Ursache war die Carbimazoltherapie. Neben symptomatischen Maßnahmen wurde Prednison (1 mg/kg) gegeben, da eine Allergie nicht auszuschließen war. Dennoch starb die Patientin 6 Wochen nach stationärer Aufnahme an Leberversagen.

Abstract

A 74-year-old woman developed weakness, lack of appetite and abdominal swelling 7 months after starting treatment with carbimazole (10 mg/d for 10 weeks) and, subsequently, radioiodine for hyperthyroidism. Physical examination revealed generalized oedema and ascites. Computed tomography showed a liver of normal size but infiltrated by nodules up to 4 cm in diameter. Erythrocyte sedimentation rate was raised and there were abnormal concentrations of haemoglobin, total proteins, liver enzymes and creatinine, as well as decreased platelet and white cell counts. Thyroid function was normal. Viral and autoimmune diseases were largely excluded. Liver biopsy showed a severe, highly active hepatitis with parenchymal necroses, large-drop fatty infiltration and intralobular granuloma-like inflammatory reactions, as well as lympho-histiocytic inflammation of the portal areas. The most likely cause was the carbimazole treatment. In addition to symptomatic treatment she received prednisone (1 mg/kg), because an allergic diathesis could not be excluded. But she died of hepatic failure 6 weeks after admission.

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