Spironolacton bei essentieller Hypertonie mit gestörter Aldosteron-Regulation und bei Conn-Syndrom

Zusammenfassung

Zehn Patienten mit essentieller Hypertonie und erhöhter Aldosteron-Exkretion (9,7 ± 3,2 µg/24 h) nach natriumreicher Diät (renale Natriumausscheidung 296 ± 74 mmol/24 h) wurden 4 Wochen mit Spironolacton (200 mg/d) behandelt (Gruppe II). Die Blutdrucksenkung bei diesen Patienten wurde verglichen mit der Blutdruckänderung bei 16 Patienten mit essentieller Hypertonie und Kontrollpersonen vergleichbarer, vollständiger Aldosteronsuppression (2,8 ± 1,7 µg/24 h) unter natriumreicher Diät (Natriumausscheidung 329 ± 109 mmol/24 h) (Gruppe I) sowie bei sechs Patienten mit Conn-Syndrom infolge Nebennierenrindenadenoms (Aldosteron-Exkretion 38,8 ± 10 µg/24 h) unter einer Natriumausscheidung von 351 ± 91 mmol/24 h. Der arterielle Mitteldruck bei Patienten mit essentieller Hypertonie der Gruppe I ging von 127 ± 14 mm Hg auf 118 ± 14 mm Hg, bei der Gruppe II von 140 ± 17 mm Hg auf 118 ± 14 mm Hg und bei den Patienten mit Aldosteronom von 130 ± 8 mm Hg auf 109 ± 3 mm Hg zurück. Die Blutdrucksenkung bei den Patienten der Gruppe II (22 mm Hg) war signifikant größer als bei der Gruppe I (8 mm Hg) (P < 0,01) und entsprach der Blutdrucksenkung bei Patienten mit Aldosteronom (21 mm Hg). Bei den Patienten mit essentieller Hypertonie (Gruppe I und II) war der Blutdruckabfall nach Spironolacton mit der Aldosteron-Exkretion unter natriumreicher Kost positiv korreliert (r = 0,457, P < 0,05), die Blutdrucksenkung nach Spironolactonbehandlung und der Serum-Kaliumspiegel unter freier Natriumzufuhr waren negativ korreliert (r = -0,465, P < 0,05). Die Ergebnisse sprechen dafür, daß die bei einem Teil der Patienten mit essentieller Hypertonie festzustellende Aldosteron-Regulationsstörung an der Aufrechterhaltung des erhöhten Blutdrucks beteiligt ist.

Abstract

Spironolactone (200 mg daily for four weeks) was given to ten patients with essential hypertension and raised aldosterone excretion (9.7 ± 3.2 µg/24 h) after sodium-rich diet (renal sodium excretion 296 ± 74 mmol/24 h) (Group II). Fall in blood pressure in these patients was compared with changes in blood pressure in 16 patients with essential hypertension and in control subjects with comparable complete aldosterone suppression (2.8 ± 1.7 µg/24 h) on sodium-rich diet (sodium excretion 328 ± 109 mmol/24 h) (Group I), as well as six patients with Conn's syndrome due to adrenal cortical adenoma (aldosterone excretion 38.8 ± 10 µg/24 h) on sodium excretion of 351 ± 91 mmol/24 h. Arterial mean pressure in patients of Group I fell from 127 ± 14 mm Hg to 118 ± 14 mm Hg, in Group II from 140 ± 17 mm Hg to 118 ± 14 mm Hg and in patients with aldosterone adenoma from 130 ± 8 mm Hg to 109 ± 3 mm Hg. The fall in blood pressure in patients of Group II (22 mm Hg) was significantly greater than that in patients of Group I (8 mm Hg) (P < 0.01) and corresponded to blood pressure fall in patients with aldosterone adenoma (21 mm Hg). In patients with essential hypertension (Groups I and II) the blood pressure fall after spironolactone correlated positively with that of aldosterone excretion on sodiumrich diet (r = 0.457, P < 0.05), while blood pressure fall after spironolactone treatment and the serum potassium level on free sodium intake was negatively correlated (r = -0.465, P < 0.05).